sábado, 30 de abril de 2011

Pasos para la reparación de la vaina de mielina y proteger su sistema nervioso




La degeneración de la vaina de mielina es un proceso inflamatorio crónico autoinmune del sistema nervioso central que afecta el cerebro, la médula espinal y el nervio óptico.

En este proceso, el sistema inmune ataca la cubierta de los nervios, la vaina de mielina . En consecuencia, las vainas están dañadas, y las áreas dañadas. Eso conduce a la cicatrización y comunicación distorsionada o falta de comunicación entre las terminaciones nerviosas.

Los síntomas de la degeneración de la vaina de mielina:

Los síntomas de la degeneración de la vaina de mielina dependen de qué parte de los nervios han experimentado desmielinización. Los síntomas más comunes incluyen:

Episodios de mareos
Pérdida del equilibrio y coordinación
Aumento de los reflejos
Problemas oculares como visión borrosa o doble
Sensaciones de entumecimiento u hormigueo, especialmente en las extremidades
Fatiga extrema
Pérdida de brazo, mano o fuerza en las piernas
Dificultad para hablar
Temblores musculares
Rigidez muscular
Parálisis
Problemas con el pensamiento, la concentración, la memoria y el juicio

Proteger y reconstruir la vaina de mielina
El uso de vitamina D3 (colecalciferol)
La vitamina D es conocida como la "vitamina del sol", y los investigadores han demostrado que, en promedio, en las personas con degeneración de la vaina de mielina se ve muy deficiente de vitamina D.

Puede explicar por qué este daño vaina de mielina que es más frecuente en las latitudes norte, lejos del ecuador o donde las personas reciben menos exposición al sol.

Además, la vaina de mielina la degeneración es más baja en Son poblaciones que consumen pescado de agua fría, incluso en las latitudes del norte - los peces de agua fría es una fuente rica de vitamina D.

El Dr. William E. Code está convencido de que los suplementos de vitamina D son una de las piezas clave en su "rompecabezas de la recuperación." Además, el Dr. Perlmutter Describe que la vitamina D ha sido completamente demostrada para prevenir el desarrollo de la enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones.

Al elegir un suplemento de vitamina D, asegúrese de que es la vitamina D3 o colecalciferol

¿Cuál es la forma natural de vitamina D (la vitamina D2 diferencia de lo que es un sintético y cuenta con 1000 UI de vitamina D). Un suplemento de vitamina D líquido que cuenta con 5000 UI por porción es el mejor, ya que el líquido es de rápida absorción.

El uso de vitamina B12

La vitamina B12 está implicada en la formación de la vaina de mielina, y las profundas deficiencias de vitamina B12 se han encontrado en la sangre y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con desmielinización. La vitamina B12 tiene un papel muy importante en la formación y la función de la mielina. Según el Dr. Perlmutter, la deficiencia de vitamina B12 no sólo aumenta durante una exacerbación de los síntomas, sino que también compromete la capacidad del cuerpo para reparar la mielina dañada después del ataque.

No puede haber una deficiencia funcional de vitamina B12, aunque sus análisis de sangre muestran niveles normales. Una forma más precisa de medir los niveles de vitamina B12 es para probar la homocisteína químicos. Si la homocisteína está elevada, a continuación, B12 se considera que es funcionalmente deficiente, incluso si los niveles de sangre muestran normales.

Lecitina
Según James Balch, MD, lecitina ayuda para el Fortalecimiento de la vaina de mielina. La lecitina es uno de los pilares importantes de las membranas neuronales, el área de la célula de las células del cerebro a la comunicación celular donde tiene lugar.

La lecitina ha sido parte de los programas de tratamiento complementario para la vaina de mielina de apoyo durante décadas. La lecitina puede ayudar a mejorar el rendimiento y la memoria es una fuente de fosfatidilcolina del cerebro y los nervios.

Añadir Ácidos Grasos Esenciales
Varios científicos sospechan que la dieta norteamericana, que es alta en colesterol, alcohol y grasas saturadas y baja en ácidos grasos esenciales, lleva a una producción de la prostaglandina 2, que promueve una respuesta inflamatoria y los síntomas de la vaina de mielina se agrava el daño.

Puede explicar por qué este daño vaina de mielina que es más común en los Estados Unidos y Europa del Norte y casi desconocida en algunos otros países como Japón, Corea y China. La gente en los países asiáticos "las personas consumen mucha menos grasa que en Norteamérica y el norte de Europa. Sus dietas son mucho más ricas en los alimentos marinos, los aceites de oliva y los frutos y semillas, que son una fuente rica de ácidos grasos esenciales, y que tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta inflamatoria.

Los investigadores en los países escandinavos han usado suplementos de ácidos grasos esenciales para apoyar la vaina de mielina de reparación y para reducir la frecuencia de los brotes. Alrededor del 75% de la mielina se compone de grasa, con una cantidad sustancial proveniente de los ácidos grasos esenciales. Según el Dr. Perlmutter: "Crear el entorno más favorable para la reparación y regeneración de la mielina requiere un suministro adecuado de ácidos grasos esenciales."

Aceite de Pescado
Un aceite de pescado es una buena destilado molecularmente se debe garantizar libre de mercurio y otros metales pesados, PCBs y otras toxinas. Ellos usan una descarga de nitrógeno para eliminar el oxígeno, lo que significa, no hay oportunidad para que se produzca la oxidación. Esto significa que es totalmente fresco y puro y no tiene sabor ni olor a pescado.

La dosis de adultos y niños mayores de 7 años de edad es una cucharadita por día. Es mejor tomar el aceite de pescado una hora antes de acostarse, como el omega-3 los ácidos grasos suprimir citocinas que perturban el sueño.

La vitamina E
La vitamina E es un antioxidante potente, y es necesaria cuando los ácidos grasos esenciales se utilizan para mantener los aceites de convertirse Estos delicados oxidado.

La vitamina E también apoya otros antioxidantes como la vitamina C del cerebro y el glutatión. Este complejo de uso mixto como únicos E Vitamina E
¿Qué incluye el complejo?. ¿Quieres una vitamina que proporciona los beneficios sinérgicos de un complejo integral de los recursos naturales d-alfa, beta-d-, gamma-d y d-delta tocoferoles.

El ácido alfa lipoico
Según el Dr. Perlmutter, el ácido alfa lipoico se está convirtiendo en uno de los antioxidantes más potentes del cerebro, y afirma que el ácido alfa lipoico es un nutriente clave en la vaina de mielina, ya que cruza la barrera sangre / cerebro.

Hay dos formas de ácido alfa-lipoico, un S-forma y una forma I-. Los investigadores de I-Form creer que pueden ser "hasta 12 veces más efectivo" ácido alfa lipoico regulares que que contiene una síntesis de los subproductos.

El calcio AEP

En 1941, una forma única de calcio, calcio de etilo 2-amino ácido fosfórico (Ca-AEP o Ca 2AEP) fue descubierta por el bioquímico Erwin Chargaff. Ca-AEP Chargaff encontró que era un componente vital en la estructura de las membranas celulares.

Calcio EAP (etanol fosfato) / calcio AEP (amino etanol fosfato) son las terapias nutricionales que contienen tanto en minerales (calcio) y un agente químico, fosfato de etanol (un químico que se encuentra en la cubierta protectora alrededor de las células nerviosas). La idea de combinar con el calcio fosfato etanol se originó con Hans Nieper, MD de Alemania en 1964, que comenzó a experimentar con compuestos minerales para ayudar a los pacientes del corazón.

El Dr. Nieper cree que los alimentos sólo son útiles cuando están fácilmente disponibles en el nivel celular. Su teoría de que era tan positiva como los iones minerales calcio, magnesio y potasio Puede Tener dificultad para convertirse en más "biodisponible" (disponible para el uso del cuerpo), ya que tienen tanta dificultad real que pasa por las membranas celulares.

Los estudios realizados en los últimos 30 años muestra que contienen calcio AEP es esencial para la generación de impulsos nerviosos y contracciones musculares. El calcio AEP es una de una serie de colamina fosfatos - metabolitos como la vitamina. Es una forma única de calcio. Se ha demostrado su eficacia en el apoyo de numerosas enfermedades autoinmunes, en especial la esclerosis múltiple.

Este producto es un factor esencial para la integridad de la membrana celular y la sensibilidad de la célula. Se une a los ácidos grasos y electrolitos a la estructura de la membrana celular que genera la carga eléctrica de la célula.

El calcio AEP también es un neurotransmisor que juega un importante papel terapéutico en Asistencia a las personas con respuesta autoinmune por anticuerpos contra la selección, toxinas, virus y radicales peróxidos.

jueves, 28 de abril de 2011

Pacientes EM al poder




El poder del pueblo: los medios de comunicación social pueden alterar las prioridades de investigación

Paolo Zamboni, un cirujano italiano, sugirió en 2008 que la EM no es una enfermedad autoinmune, sino más bien una enfermedad vascular causada por obstrucciones en el cerebro. Propone desbloquear las venas mecánicamente a la ampliación - lo que él llama el "procedimiento de liberación".
Su hipótesis tiene poca atención pública, excepto en Canadá, donde más de 500 páginas de Facebook, grupos o eventos dedicados a la teoría se han creado decenas de miles de seguidores. Una encuesta muestra que más de la mitad de los canadienses están familiarizados con la teoría. Las historias sobre él han aparecido en los medios de comunicación casi todas las semanas desde The Globe and Mail, un periódico nacional, escribió sobre él en noviembre de 2009 y que fue presentado en la CTV W5 programa de asuntos públicos.
Los investigadores de la Memorial University en St. John's, Terranova., Y el Hospital St. Michael en Toronto nota de los informes han provocado un debate nacional sobre si los ensayos financiados con fondos públicos debe llevarse a cabo y si los pacientes con EM deben tener inmediata, el acceso público financiado a la vena- ampliación del tratamiento conocido como venoplasty.
Esto a pesar del hecho de que prácticamente ninguno de los médicos del país, la EM y los investigadores, ni la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, han defendido bien, y varios estudios no han logrado reproducir los resultados originales Zamboni.
"De hecho, el caso indica que los científicos sin precedentes, las presiones, los políticos y los financiadores de todo el mundo pueden ahora cara a alterar las prioridades de investigación, incluso en ausencia de pruebas científicas creíbles", escribieron los autores.
El autor principal del artículo es el Dr. Roger Chafe, director de la Unidad de Investigación Pediátrica Janeway, que lleva a cabo investigaciones clínicas y de salud realizada en la disciplina de Pediatría, Facultad de Medicina de la Universidad Memorial. Sus co-autores incluyen a Dr. Arthur Slutsky, vicepresidente de investigación en el Hospital de San Miguel, y el Dr. Andreas Laupacis, director ejecutivo de la Li Ka Shing hospital Conocimiento Instituto.
Los autores dijeron que en este nuevo entorno de medios sociales, los investigadores y los clínicos deben participar más activamente con el público para expresar la importancia de la ciencia en la determinación de los beneficios y daños de los tratamientos de la novela - y asegurar que las preocupaciones de los pacientes y las prioridades se escuchan .
Dijeron que los tratamientos convencionales y no probados han sido propuestas y probada para muchas enfermedades terribles. "Ahora herramientas como Facebook y YouTube hacen mucho más probable que los pacientes a aprender acerca de tales terapias, sin necesidad de aprender acerca de sus posibles limitaciones."
Los autores escribieron que una clara lección del ejemplo Zamboni es que los enfoques tradicionales para la comunicación de resultados científicos a los asesores y la política pública, tales como informes, notas informativas, comunicados de prensa y conferencias de prensa, son insuficientes. "Cuando los grupos de pacientes está utilizando los medios de comunicación social para estimular y movilizar, los científicos deben utilizar herramientas eficaces para comunicarse de manera similar."
Más esfuerzos son necesarios para la mejora de la literatura científica de los ciudadanos, los políticos y los medios de comunicación, escribieron los autores, y para contratar a un público que ya no es respetuoso con los expertos

miércoles, 27 de abril de 2011

ESCLEROSIS MULTIPLE: ESTUDIO Hilarescere, CONFIRMA RELACION CON CCSVI





(ANSA) - Bolonia, 21 de abril - El estudio realizado por investigadores de la 'Universidad de Buffalo, dirigido por el profesor Zivadinov Neurología y publicados sobre la relación entre CCSVI y la esclerosis múltiple, no sólo no desmiente la relación entre las dos enfermedades, pero confirma la tesis del profesor Paolo Zamboni. Hilarescere apoya la fundación, que apoya el estudio, quiso replicar all'Aism, que había publicado los resultados del estudio confirman que el CCSVI argumentando que (una restricción de las venas extracraneales del cerebro) y no "una de las causas de la esclerosis múltiple. El data''-dice el Hilarescere fundación - convergen con los presentados en el 14 de abril 2010 en vivo en Toronto Web Foro, organizado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Durante el foro de la web en vivo, transmitido en vivo en los cinco continentes por los médicos y los pacientes, expertos y científicos había considerado el estudio de Buffalo como un estudio confirmatorio, análisis de datos y, de hecho llevó a afirmar que el CCSVI fue también un factor pronóstico negativo en la progresión de la esclerosis múltiple''. Los datos que se desprenden del estudio de Hilarescere Zivadinov segundo,''no está en contradicción con la labor de prof.Zamboni, contrariamente a lo que erróneamente reportados por otros medios de comunicación. Los datos apoyan firmemente la vez CCSVI y "todo el derecho a ser incluidos en la idea de multifactorial" aceptada por todos los científicos, incluyendo el factor causante de la esclerosis múltiple. Es difícil considerar CCSVI resultado de la esclerosis e incluso cuando "presente en la mayoría de las formas de''pediátrica. (ANSA). NES

martes, 26 de abril de 2011

Angioplastia es segura para los pacientes con EM




Un estudio de 231 pacientes demostró que el uso de la angioplastia para ampliar las venas es, mínimamente invasiva opción segura para las personas con esclerosis múltiple (EM), según la investigación presentada en la Sociedad de la 36 ª científica anual Radiología Intervencionista () de la reunión SIR en Chicago. Los resultados abren la puerta a nuevas investigaciones sobre la función clínica del tratamiento.

En un estudio retrospectivo, 231 pacientes con esclerosis múltiple (rango de edad, 25 a 70 años de edad, 147 mujeres) fueron sometidos a 247 procedimientos endovasculares de las venas yugular interna y ácigos con o sin colocación de un stent.

"Nuestros resultados muestran que este tratamiento es seguro cuando se realiza en el hospital o en una base ambulatoria con 97 por ciento tratados sin incidentes," Mandato, MD, radiólogo intervencionista del Centro Médico de Albany en Albany, Nueva York, señaló Kenneth.

En el 99 por ciento de los procedimientos, los pacientes fueron dados de alta dentro de tres horas de tratamiento. Las complicaciones incluyeron dolor de cabeza transitorio de 8,5 por ciento de los pacientes y el dolor de cuello en el 15,8 por ciento de los pacientes. Sostenido arritmias cardíacas ocurrieron en tres pacientes. Los investigadores indicaron que el monitoreo cardíaco es esencial para el tratamiento rápido del procedimiento de arritmias inducidas y ultrasonido se recomienda después del procedimiento para detectar trombosis venosa.

Cerca de 500.000 personas en los EE.UU. tienen EM, por lo general considerado como uno, desactivar autoinmune enfermedad incurable en la que el cuerpo de una persona ataca sus propias células. "Hay pocas opciones de tratamiento que de verdad mejorar la calidad de vida de las personas con la enfermedad, y algunas de las opciones actuales de tratamiento de drogas para la EM tienen un riesgo significativo", dijo el Mandato.

En 2009, Paolo Zamboni, un médico de Italia, publicó un estudio que sugiere que una obstrucción en las venas que drenan la sangre del cerebro y la médula espinal y regresar al corazón (una enfermedad llamada insuficiencia venosa crónica o CCSVI cefalorraquídeo) puede contribuir a la EM y sus síntomas. La idea es que si estas venas se ensanchan, el flujo de sangre puede ser mejorado, que puede ayudar a disminuir la severidad de los síntomas relacionados con la EM.

La Sociedad de Radiología Intervencionista emitió una declaración de posición el pasado otoño con calidad de investigación clínica de altura para determinar la seguridad y la eficacia de los tratamientos intervencionistas MS, reconociendo que el papel de CCSVI en la EM y su tratamiento endovascular de un radiólogo de intervención a través de angioplastia o stents para abrir venas hasta podría ser transformadoras para los pacientes. "Este es un enfoque totalmente nuevo para el tratamiento de pacientes con enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple. La idea de que puede haber un componente venosa que provoca algunos síntomas en pacientes con EM es un cambio radical en el pensamiento médico actual, "dijo Gary P. Cardenalito, MD, radiólogo intervencionista y director del departamento de radiología del Centro Médico de Albany y el co-presidente del panel de consenso SIR investigación sobre la EM, que se celebró en octubre.

"Es importante entender que este es un nuevo enfoque a la EM. Como resultado, existe un nivel saludable de escepticismo, tanto en la neurología y radiología intervencionista comunidades acerca de la condición, el tratamiento y los resultados ", dijo el jilguero".

"Los pacientes están aprendiendo acerca de esta terapia y el papel de la radiología intervencionista en la angioplastia venosa a través de Internet. Lo están discutiendo entre sí a través de blogs y sitios de redes sociales, y luego de pasar a los radiólogos intervencionistas para este tratamiento ", señaló. "Esta es una nueva entidad y uno donde los investigadores están claramente muy temprano en la comprensión tanto de la condición y el tratamiento."

Mientras que el uso de la angioplastia y los stents no puede ser aprobado sin embargo, como un tratamiento clínico de rutina para la EM, SIR está de acuerdo en que la investigación preliminar es muy prometedor y apoya los estudios dirigidos a comprender el papel de CCSVI en la EM, en la identificación de métodos para la detección de la enfermedad y en el diseño de protocolos de exploración ensayos terapéuticos.

Mandato señaló que la investigación todavía se necesita hacer respecto a la selección del paciente, la técnica y los resultados después de este procedimiento, incluida la mejora de los síntomas y la calidad de vida y la durabilidad de la respuesta.

IMAGEN: www.healthimaging.com

FUENTE: http://www.healthimaging.com/ http://www/ com healthimaging. /

domingo, 24 de abril de 2011

SANGUIJUELAS=BIG PHARMA




Como los laboratorios no se detienen en su afán de lucrar con la salud de los pacientes y repiten hasta el hartazgo su publicidad engañosa (basándose en el desconocimiento de los pacientes que confían en sus neurólogos, que a su vez son engañados y tentados por el descomunal aparato publicitario de los laboratorios) yo también insistiré con desenmascaralos.
Cada uno es responsable de su propia vida.
Quien quiere mantener a estas sanguijuelas, es libre de hacerlo, y no caigan en la trampa de que si lo paga el estado es gratis, el estado utiliza el dinero de los impuestos.

miércoles, 20 de abril de 2011

La EM, trago amargo




El primer trago amargo que me dio la EM vino de mano de un neurólogo que consulté, que me mandó a hacer los tramites para darme una medicación que, luego averigüé, era peor que la enfermedad, el segundo trago amargo vino de otra neuróloga que consulté, que me dijo con cara de no hay nada que hacer “las lesiones están” el tercer trago amargo vino de la comprobación, luego de dos años de investigación, de que a los neurólogos en general (salvo contadas excepciones) les interesa más su carrera, el concepto que tienen de si mismos, lo que dice “la ciencia” y en algunos casos el dinero que ganan con los pacientes que el bienestar de los mismos.
La neurología es sólo una rama de la medicina, y a pesar de ese pomposo adjetivo que se atribuye, es una rama que trata con abstracciones. Que la vaina de mielina que cubre los axones, que las neuronas…
Me he sentido muy sola y desamparada al consultar neurólogos, desde mi lugar de paciente culta e inteligente opino que no tienen idea de cómo aliviar los síntomas de la EM, y se basan en la administración de un medicamento con un 33% de eficacia no comprobada, que en mi humilde opinión quienes se lo suministran y no han tenido nuevos brotes (el 33%) ha sido por pura casualidad y efecto placebo (el otro 67% sufre las consecuencias de unos efectos secundarios que van diezmando sin pausa su salud.
El cuarto trago amargo vino otra vez de parte la reacción de los neurólogos frente al descubrimiento del Dr. Zamboni.
Quizá la resistencia de los especialistas en EM a ver la evidencia es simplemente porque no pueden admitir que han pasado toda su carrera creyendo en un error. Pues, no es problema de los pacientes, que vayan al psicólogo en lugar de mandarnos a nosotros y decirnos que no aceptamos la enfermedad. Lo que no aceptamos es que nos traten como idiotas.
Existe una rama de la medicina que trata la circulación sanguínea, ahora están apareciendo cada vez más evidencias de que la circulación sanguínea es fundamental. ¡Hola! aquí voy a ironizar un poco: ¡chocolate por la noticia! eso lo saben los chinos hace miles de años, la llaman chi. La medicina ortodoxa estudia muertos, descuartiza muertos, uno se lleva el cerebro y escribe abultados libros llenos de pavadas y todos los demás reverencian al “genio” que tiene grandes vínculos con las compañías farmacéuticas y mucho dinero y poder.
Estoy asqueada.
Asqueada del capitalismo, asqueada de la gente que deja la responsabilidad de su vida en manos ajenas por una linda etiqueta, asqueada en definitiva, de la estupidez.
Es inútil luchar contra la estupidez, mejor evitarla.

domingo, 17 de abril de 2011

¿Cómo puede la EM causar CCSVI?



Subo este post para testimoniar la estupidez/hijadeputez de los que se creen que saben




traducido de:
http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/how-can-ms-cause-ccsvi/10150159081152211?notif_t=note_reply



CCSVI en la esclerosis múltiple,
Viernes, 15 de abril de 2011
Tenemos muchos lectores astutos en esta página….¿aquí están algunas de sus agudezas en la última discusión de quién vino primero si el huevo o la gallina, la EM o la CCSVI???
¿Si viene la EM primero, por qué alguna gente en la población normal tiene CCSVI? ¿Cómo lo consiguieron si no tienen EM?? ¿SI viene la EM primero, por qué los doctores están encontrando malformaciones venosas trunculares congénitas en la gente con CCSVI? ¿Por qué están encontrando, tabiques, válvulas al revés? ¿Cómo podría la EM crear estas malformaciones congénitas? ¿Si viene la EM primero, cómo hace que una vena desaparezca? Si viene la EM primero, porqué el Dr. Dake hizo el hallazgo de CCSVI en una mujer cuya mamá tenía EM? Él la diagnosticó con CCSVI antes de que ella tuviera una diagnostico de EM. El Dr. Zivadinov hizo lo mismo….él probó en el estudio del búfalo que la hija de una mujer con EM que estaba en el grupo “normal” tenía CCSVI y meses más adelante desarrolló la EM. ¿Por qué?
Si viene la EM primero, sería la única enfermedad vascular creada por una enfermedad desconocida, incurable.
Budd-Chiari, una enfermedad venosa del hígado, comienza con la obstrucción venosa que conduce al daño del hígado. Mayo-Thurner, la enfermedad de las piernas, comienza con una obstrucción venosa. El resto de las enfermedades de la congestión venosa comienzan con una obstrucción venosa. De hecho, todos tienen EXACTAMENTE las mismas malformaciones venosas que son encontradas en CCSVI. ¿Si viene la EM primero, por qué otros investigadores están estudiando las enfermedades neurodegenerativas que encuentran acoplamientos en el sistema vascular?
Estos últimos años, Alzheimers, demencia, Parkinsons, son todas miradas como enfermedades potenciales de la circulación sanguínea cerebral impedida.
¿Si viene la EM primero, por qué el sistema inmune actúa exactamente de la misma manera en el resto de las enfermedades neurovasculares? ¿Por qué las -células t atacan la proteína básica de la mielina de manera semejante en movimiento, demencia, y otros acontecimientos isquémicos en el cerebro? ¿Qué haría a la EM tan inusual que podría activar el sistema inmune y crear también malformaciones venosas congénitas? ???????
La verdad, no hay ninguna explicación plausible para cómo la EM podría causar CCSVI. Pregunte a un doctor vascular….le dirán que nunca han visto nada como en cualquier otra enfermedad venosa.
Un principio que se recomienda generalmente es seleccionar las hipótesis competentes que hacen las pocas nuevas asunciones, cuando las hipótesis son iguales en otros respectos que aceptan que la EM causa las marcas de CCSVI, demasiadas nuevas asunciones no son compatibles con la actual investigación.
Es decir….no hay manera. Ningún cómo. Paremos el perder el tiempo con la semántica, y vayamos a la investigación. Por favor.
Joan

miércoles, 6 de abril de 2011

¿Qué es CCSVI? (Procedimiento de liberación)



CCSVI es sinónimo de insuficiencia venosa crónica cerebroespinal. Esto significa que hay bloqueos y reducción de algunas de las venas más importantes que drenan la sangre desde el cerebro (y el resto del sistema nervioso central) de regreso al corazón. Se ha hipotetizado que desempeña un papel en la causa de la esclerosis múltiple (EM). Esta hipótesis fue elaborada primero por el profesor italiano Paolo Zamboni en 2008. Zamboni ha desarrollado el protocolo de diagnóstico, conocido como protocolo de Zamboni.

¿Cuánto dura el procedimiento de liberación y qué tipo de anestesia se utiliza?

Por lo general, el procedimiento de liberación tiene una duración de 1,5 - 2 horas. Puede ser más largo o más corto, según los casos médicos específicos. Anestesia local en el lugar de penetración de la vena.

¿Cuánto tiempo debo permanecer en el hospital después del procedimiento de liberación?

La estancia habitual en el hospital después de la angioplastia es de 24 horas.

¿Cuáles son los riesgos de la angioplastia (el tratamiento de Liberación)?


Los riesgos del procedimiento son cercanos a cero. La angioplastia no se considera una cirugía y por lo tanto, no requiere que el paciente esté bajo anestesia completa.Esta es una intervención endovascular, llamada dilatación con balón, con el objetivo de restaurar el flujo normal de sangre en las venas. Durante el procedimiento de liberación se está en contacto permanente con los médicos, que le explican todo el proceso de tratamiento endovascular.