miércoles, 31 de agosto de 2011

El estrés




El estrés se define como un estado de fatiga física y psicológica del individuo, provocado por exceso de trabajo, desórdenes emocionales o cuadros de ansiedad. Aunque en ocasiones constituye el motor de nuestras vidas, es ante todo uno de nuestros más feroces enemigos. Frente al estrés, el organismo humano reacciona tanto en el aspecto biológico como en el psicológico
Si bien el concepto de estrés fue ya reconocido por Hipócrates, el término comienza a emplearse a partir del siglo XIV, para referirse a experiencias negativas, adversidades, dificultades, sufrimiento, aflicción, etc. En el siglo XVII, de la mano del biólogo y físico R. Hooke, se asocia a fenómenos físicos como presión, fuerza, distorsión, etc. El estrés es la fuerza interna presente en un área sobre la que actúa una fuerza externa, cuando una estructura sólida es distorsionada.
Sería Selye, ya en el siglo XX, quien se referiría al hablar del estrés a un conjunto coordinado de reacciones fisiológicas ante cualquier forma de estímulo nocivo. Más tarde, Walter Cannon (1929) hablará de estrés para aludir a las reacciones de «lucha-huida», respuestas automáticas que emiten los organismos en defensa de estímulos amenazantes, tanto externos como internos. Esta respuesta implica la activación del sistema nervioso simpático, así como la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) por la médula suprarrenal.
Aproximación conceptual
Cuando hablamos de estrés, nos estamos refiriendo a varios aspectos de un mismo concepto. Por un lado, podemos dar al término el significado de una respuesta emitida por nuestro organismo ante un estímulo. Llamaríamos estrés a las respuestas fisiológicas o psicológicas que la persona da ante un estímulo ambiental «amenazante». El estrés se entiende como síndrome general de adaptación, que incluye tres fases: de alarma, de resistencia o adaptación del organismo y de agotamiento, pudiendo, si la amenaza es suficientemente severa y prolongada, producir la muerte. La respuesta de estrés se da a tres niveles: fisiológico, cognitivo y motor. En el primer caso, puede manifestarse en forma de taquicardia, hipertensión, incremento del colesterol, hiperglucemia, diuresis, aumento-disminución de la temperatura, sequedad de boca, inhibición del sistema inmunológico, etc. En el segundo nivel, puede provocar incapacidad en la toma de decisiones, dificultades de concentración y de atención, olvidos frecuentes o irritabilidad. Finalmente, las respuestas motoras se manifiestan con temblores, tartamudeo, predisposición a accidentes, disminución o aumento del apetito•o explosiones emocionales.
Al emplear el término estrés es posible, también, aludir a estímulos que provocan un cierto «desequilibrio»; en este sentido, el estrés se identificaría como agente externo nocivo. Por encima de los límites individuales de tolerancia al estrés (agente externo), éste provoca daños o alteraciones fisiológicos y/o psicológicos.
Los estímulos estresantes pueden ser de dos tipos: psicosociales —situaciones o estímulos que se convierten en estresantes por la interpretación que la persona haga de ellos— y biogénicos —situaciones o estímulos que, por su capacidad de producir cambios eléctricos o bioquímicos, desencadenan la respuesta de estrés—. Ambos tipos de estresores pueden ser, a su vez, internos —físicos, como el dolor de una herida, o cognitivos, como sentimientos de culpa— y externos —físicos, como el ruido, o cognitivos, como una mirada irónica dirigida hacía nosotros.
Las situaciones o estímulos pueden ser estresantes porque constituyen un cambio o novedad, porque no hay suficiente información acerca de ellos, porque son impredecibles y crean incertidumbre y/o ambigüedad, porque se presentan de manera inminente y no se dispone de tiempo para prepararse ante ellos, etc.
Una visión más actual del estrés es la que considera el fenómeno como un proceso que englobaría tanto los estímulos como las respuestas y su interacción. El estrés se define como una consecuencia de la relación entre los estímulos estresantes, la respuesta del organismo y los procesos intermedios biológicos (factores hereditarios en general) y psicológicos (personalidad, estrategias de afrontamiento, apoyo social). El elemento central de esta conceptualización es la llamada evaluación cognitiva, mediante la cual las personas valoran constantemente la significación de lo que está ocurriendo, relacionado con su bienestar personal, teniendo en cuenta en un principio el tipo de demandas externas o internas que, en nuestra interpretación, nos plantea la situación; en un segundo lugar se estima cuáles son nuestros propios recursos de afrontamiento y, por último, se da el feedback que nos proporciona la posibilidad de corregir valoraciones previas.
Consecuencias del estrés
El estrés entendido como estímulo, como respuesta o como proceso de interacción entre ambos, actúa en el organismo desencadenando un gran número de alteraciones y enfermedades a distintos niveles. Entre los trastornos cardiovasculares pueden mencionarse la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria o las taquicardias. El asma bronquial o el síndrome de hiperventilación constituyen trastornos respiratorios. Dentro de los inmunológicos figura la aceleración del desarrollo de los procesos infecciosos. En cuanto a alteraciones del sistema endocrino, las principales son el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. La úlcera péptica, la colitis ulcerosa, la aerofagia y el estreñimiento son desequilibrios gastrointestinales. El prurito, la sudoración excesiva, la dermatitis atípica y la alopecia se inscriben dentro de los dermatológicos. Los trastornos musculares más habituales son tics, temblores, contracturas musculares, etc. Como problemas sexuales, pueden mencionarse la impotencia, la eyaculación precoz, el coito doloroso, el vaginismo y las alteraciones del deseo. No hay que desdeñar la importancia de los desequilibrios psicopatológicos, Como miedos, fobias, depresión, trastornos de la personalidad, consumo de drogas, conductas obsesivas y compulsivas, alteraciones del sueño, etc.
Tratamiento
Hoy en día existen diversos métodos para combatir el estrés, un fenómeno que puede abordarse desde un’ punto de vista biomédico o, psicológico; sin duda, la combinación de tratamientos permitirá obtener unos resultados más beneficiosos para la persona que lo padece. Desde el enfoque biomédico el tratamiento para el estrés es la prescripción de tranquilizantes o ansiolíticos, especialmente las benzodiacepinas, que inciden directamente en las respuestas fisiológicas de estrés.
Desde el enfoque psicológico se plantean varias alternativas; todas ellas otorgan gran importancia al control de la ansiedad emocional, así como al aprovechamiento de los recursos del organismo. Entre las más importantes, cabe mencionar las siguientes.
Las técnicas de biofeedback, que consisten en el aprendizaje del control voluntario de las funciones fisiológicas y de las actividades automáticas (la tensión muscular, la presión sanguínea, etc.); las técnicas de respiración y relajación, que se basan en la idea de que, liberando el cuerpo de la tensión muscular (a través de la respiración abdominal, o de ejercicios de tensión-distensión de los grupos musculares, respectivamente), se liberará la «tensión de la mente»; las técnicas cognitivo-conductuales, por ejemplo la aserción encubierta (que consiste en aprender a detener el pensamiento distorsionador que provoca emociones negativas y a sustituirlo por otro más positivo y constructivo), la desensibilización encubierta (con la cual el sujeto aprende a relajarse mientras se imagina escenas que progresivamente van provocando mayor ansiedad), la inoculación al estrés (con ella se enseña como afrontar y relajarse ante una amplia variedad de experiencias estresantes, desarrollando nuevas formas de reacción más allá del miedo y la cólera); las técnicas de autocontrol (que suponen el entrenamiento de una persona para regular sus conductas, dirigiendo sus esfuerzos a regular su propio entorno, no a modificar posibles o supuestos estados internos inmanejables, a través de la manipulación de condiciones antecedentes y de consecuencias), etc.
Aparte de los tratamientos mencionados, la estimulación eléctrica, la acupuntura o la audioanalgesia constituyen técnicas alternativas para hacer frente al estrés y a sus consecuencias.
Fuente Consultada: Gran Enciclopedia Universal (Espasa Calpe)

domingo, 28 de agosto de 2011

GRAVE DENUNCIA A LAS FARMACEUTICAS




Thomas Steitz, premio Nobel: "Muchas farmacéuticas cierran sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente"

El investigador norteamericano denuncia que los laboratorios sólo investigan en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida"

El premio Nobel de Química de 2009 Thomas Steitz (EE.UU.) ha denunciado este viernes que los laboratorios farmacéuticos no invierten en investigar en antibióticos, que puedan curar definitivamente, sino que prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida".

"Muchas de las grandes farmacéuticas han cerrado sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente y lo que estas empresas quieren es un fármaco que haya que tomar toda la vida. Puedo sonar cínico, pero las farmacéuticas no quieren que la gente se cure", ha enfatizado.

viernes, 26 de agosto de 2011

Eficacia del tratamiento CCSVI para la EM




CCSVI es sin duda uno de los mayores descubrimientos en la medicina de este siglo. Para definir la realidad, una nueva condición médica con alteraciones anatómicas es un desarrollo impresionante.
No es ninguna sorpresa que ha creado gran controversia en el mundo médico.¿Cómo pudimos haber perdido algo tan importante y de hecho hay algunos trabajos publicados que ponen en duda la existencia misma de la CCSVI? Después de haber observado que las lesiones en la ecografía Doppler, flebografía y la ecografía intravascular, es claro que esta es una condición real y en tiempo todas las dudas serán echados a un lado.
El área donde todavía hay algunas dudas sin embargo, es si el tratamiento de estas lesiones produce un beneficio clínico que vale la pena.
CCSVI es un gran descubrimiento, es un gran avance en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple y otras enfermedades neurovasculares.
La conferencia de Bolonia en marzo de 2011, de la Sociedad Internacional de Enfermedades neurovasculares (ISNVD), fue una gran plataforma para la presentación de una nueva investigación sobre CCSVI. Fue también un buen foro para la introducción de la nueva generación de estudios que tienen por objeto la investigación de la eficacia del tratamiento CCSVI.
El actual presidente de ISNVD es profesor Robert Zivadinov, un neurólogo de la Universidad de Buffalo en Nueva York. Su formación es en la investigación de la esclerosis múltiple, principalmente en los tratamientos farmacéuticos para la enfermedad. Fue muy claro en su rueda de presentaciones, y en la conversación, que es un peso pesado académica que ha concluido que la CCSVI es un área muy importante que requiere la investigación clínica. Está involucrado en uno de los tres ensayos controlados aleatorios en el tratamiento CCSVI y tiene una fuerte asociación con Paulo Zamboni y la Universidad de Ferrara.
Este equipo combinado de estas dos universidades, Buffalo y Ferrara, han publicado un ensayo temprano sobre la eficacia del tratamiento en la Revista Europea de Cirugía Vascular y Endovascular (1).
Aunque el número de pacientes fue pequeño, quince en total, los resultados sugieren un efecto positivo del tratamiento CCSVI. No hubo grupo de control en el estudio, pero el tratamiento de angioplastia se tambaleó con un grupo de ocho pacientes tratados inicialmente y los otros siete tratados después de un retraso de seis meses.
Uno de los objetivos del estudio tradicional de EM es la frecuencia de las recaídas que se redujo en el grupo de tratamiento precoz. Dos miembros del grupo inicial tuvieron una recaída en los próximos seis meses en comparación con cinco de los siete que estaban en el grupo tardío (no había sido tratado en ese momento). Más importante aún fue el hecho de que el volumen del cerebro en el grupo tratado se redujo en comparación con el grupo no tratado. Esto sugiere que el tratamiento de la salida venosa en el cerebro, reduce la hinchazón y la inflamación. Como profesor Zivadinov sugiere, los números son demasiado pequeños como para establecer conclusiones firmes, pero los resultados positivos dan un gran estímulo para la investigación futura.
Como parte de nuestro enfoque en curso de investigación para el tratamiento CCSVI en Escocia, estamos recopilando una gran cantidad de datos
incluyendo una evaluación independiente de la función neurológica. Las primeras indicaciones son que nuestros resultados son muy similares a los que se publicaron y presentaron en conferencias internacionales. Pasará algún tiempo antes de que tengamos los datos de un análisis exhaustivo, pero estamos muy animados por la mejora objetiva informó tanto aquí como en el Reino Unido y en el extranjero,
El mayor ensayo controlado aleatorio está previsto que comience en Italia, está buscando a varios cientos de pacientes y se espera que sea de un tamaño que puede permitir a conclusiones más concretas para sacar.
Otro estudio de Nueva York con sede en la Universidad de Albany, bajo la dirección del Dr. Manish Mehta, es un estudio prospectivo aleatorizado doble ciego que pretende reclutar a 600 pacientes. Los primeros resultados fueron presentados en la Segunda Conferencia de CCSVI en Nueva York en julio de 2011. 48 pacientes que fueron sometidos a angioplastia tratamiento fueron evaluados después de 4,5 meses con la puntuación de discapacidad gravedad Ampliado (EDSS). La EDSS es un resultado muy difícil de mejorar, pero en estos pacientes se observó una mejoría estadística en los pacientes con EM remitente-recidivante EM secundaria progresiva. Los pacientes con primaria progresiva no mejoró en la EDSS. 79 pacientes fueron evaluados con una caminata de 25 metros tiempo que mostraron mejoras significativas. También informó que hubo mejoras en la fatiga y la calidad de los índices de vida para los que se habían sometido a tratamiento.
Si bien estos resultados no son concluyentes, en combinación con los datos de seguridad excelente, que ha publicado recientemente, son muy alentadores y sugieren que la CCSVI no es sólo un gran descubrimiento, pero también puede haber abierto el camino para la mejora de los tratamientos para la EM.
Dr. Tom Gilhooly GP

Referencias:
P. Zamboni, R. Galeotti, B. Weinstock-Guttman, Kennedy C., F. Salvi, Zivadinov R., Revista Europea de Cirugía Vascular y Endovascular 12 de agosto 2011 angioplastia venosa en pacientes con esclerosis múltiple: resultados de un estudio piloto

miércoles, 24 de agosto de 2011

Nueva investigación sobre la EM




Luz verde se le ha dado una mayor investigación en un procedimiento que podría aliviar los síntomas en algunas personas que tienen esclerosis múltiple.

El procedimiento, llamado percutánea venoplasty, tiene como objetivo mejorar el flujo sanguíneo del cerebro mediante el uso de un pequeño globo inflable o stent para ampliar las venas estrechas en el cuello que llevan sangre sin oxígeno.

La esclerosis múltiple es la más común condición de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Cerca de 100.000 personas en el Reino Unido tienen EM.

El Instituto Nacional de Salud y la Excelencia Clínica (NICE) propone en su proyecto de orientación que el procedimiento debe ser utilizado en el contexto de la investigación sólo la evidencia que sobre su seguridad y eficacia clínica puede ser desarrollada.

Se ha sugerido que podría haber un vínculo entre las venas se redujo - llamada insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo, o CCSVI - y la progresión de la EM.

El profesor Bruce Campbell, presidente de la comisión independiente que desarrolla una guía de intervención de Niza procedimientos, dijo: "La esclerosis múltiple puede ser una condición angustiante y discapacitante con la falta de tratamientos efectivos.


"Esto significa que es muy importante para saber si percutánea venoplasty es clínicamente eficaz y seguro para su uso en el NHS.

"En base a la evidencia existente, creemos que los médicos sólo deben considerar ofrecer percutánea venoplasty como una opción de tratamiento para las personas con EM que se ajustan a los criterios diagnósticos para CCSVI, como parte de la estructura de ensayos clínicos.

"En particular, nos daría la bienvenida a la investigación que comparen percutánea venoplasty contra la 'farsa venoplasty', de la misma manera que los tratamientos farmacológicos son en comparación con un placebo.

"Esto es para que podamos aprender más acerca de si las obras venoplasty y por cuánto tiempo. La investigación adicional también podría mejorar la comprensión de la relación entre la EM y CCSVI, ya que esto es muy claro en la actualidad."

domingo, 14 de agosto de 2011

Oración mea culpa de los neurólogos especialistas en EM




Pido disculpas a todos mis pacientes erróneamente diagnosticados con EM por no haber sabido ver un problema vascular.
Me disculpo por haber pecado de avaricia, deslealtad, traición deliberada en beneficio personal, por dejarme sobornar, por engañar y manipular los temores de mis pacientes.
Me disculpo por haber pecado de soberbia al creerme más importante que los demás profesionales de la salud (vasculares, cardiólogos, clínicos…) por creer que todo lo que hago o digo es superior, y que soy capaz de superar todo lo que digan o hagan los demás.
Me disculpo por haber obrado con altivez, arrogancia y vanidad.
Me disculpo por aquellos pacientes que han muerto o contraído una enfermedad peor que la que acudieron a solucionar, por haberles recetado medicamentos con alto riesgo de muerte o infección cerebral.

Correlación entre el CCSVI y la esclerosis múltiple (EM).



La "insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) es un síndrome hemodinámico propuesto recientemente, en la que las venas cervical y torácica no son capaces de eliminar eficazmente la sangre desde el sistema nervioso central (SNC) debido a la estenosis y las malformaciones de venas cefalorraquídeas como:
yugular interna ,
vertebral
lumbar ,
ácigos ,
hemiácigos ,
ilíaca.
Esta condición de " sistema circulatorio fue descrita por Paolo Zamboni en 2008 , y en septiembre de 2009, el IUP (Unión Internacional de Fleobologia), la principal organización científica que se ocupa de las enfermedades venosas, ha entrado, con voto unánime de las malformaciones venosas, congénitas tipo truncular , o entre los que se desarrollan entre 3 º y 5 º mes de vida intrauterina. Estos defectos en forma de:
anillo de tejido fibroso y
la estenosis,
intraluminal tabiques y obstrucción membranosa
Las válvulas anormales,
giros venosa
hipoplasia venosa ,
agenesia de la vena.

Todos estos defectos producen una reducción o un cambio en el calibre interno de la vena y no una reducción de la sección exterior del vaso. En comparación con estas malformaciones son diferentes en el mismo documento contiene algunas directrices generales para el tratamiento, incluida la angioplastia dilatada , que, cuando se aplica a CCSVI, como todas las intervenciones, sin embargo, presentan un riesgo potencial clínico.

El investigador, en un estudio piloto abierto realizado en Italia, también afirma haber identificado una posible correlación entre el CCSVI y la esclerosis múltiple (EM).

Supuestos de conexión entre la enfermedad vascular y la esclerosis múltiple en la historia


Presentación de las placas de la esclerosis múltiple. Charcot
La línea de investigación sobre la correlación entre los problemas vasculares y esclerosis múltiple tiene un origen muy remoto. Existen numerosas publicaciones que sugieren la presencia de alteraciones vasculares en la esclerosis múltiple. La primera publicación en ese sentido fue en la segunda mitad del siglo XIX. En 1863, el Dr. E. Rindfleisch en cuenta que, constantemente y en todos los ejemplos de post-mortem de los cerebros de los pacientes, se puede ver bajo el microscopio una vena se llene de sangre en el centro de cada lesión. Rindfleisch escribió:
"Si usted mira cuidadosamente las áreas de materia blanca alterada ... se percibe ya poco a simple vista un punto rojo o una línea en el centro de cada lesión ... la luz de un vaso pequeño lleno de sangre ... Lo que lo que lleva a encontrar la causa raíz de la enfermedad, alteración de los vasos individuales y sus ramificaciones. Todos los buques que se ejecutan dentro de las lesiones y los que se encuentran en las áreas inmediatamente adyacentes, que aún están libres, están en un estado de la inflamación crónica. "
En 1930 el Dr. TJ Putnam, el estudio de las lesiones, señala que la trombosis de las venas pequeñas puede ser el mecanismo subyacente a la formación de la placa. Esta investigación está en marcha en 1942 por el Dr. Robert Dow y el Dr. George Berglund . Los dos médicos son elementos adicionales que apoyan la tesis de un origen venoso de las lesiones desmielinizantes típicas de la EM. En 1950, los doctores Zimmerman y Netsky seguir aplicando la investigación de Dow y Berglund , y descubre que las lesiones son venosa en la naturaleza, pero no son causadas por la trombosis como una hipótesis de pequeñas formulada en 1930 por Putnam .
Dr. Torben Niebla, profesor danés, en 1960 continúa esta línea de investigación, y señaló que las lesiones de la EM son principalmente alrededor de las venas pequeñas. Y agrega el estudio mediante el examen de 51 placas en dos casos típicos de la EM . A través de la observación de secciones delgadas de las placas y después de su progreso con su forma y los dibujos de cada sección, no entiende que la mayoría son extensiones de las placas periventricular y las placas que han seguido el curso del sistema venoso.
En 1973 en la Universidad de Innsbruck, Alfons Schelling comienza su investigación sobre las causas y consecuencias de las enormes diferencias individuales en las anchuras de las salidas venoso del cráneo humano. Los resultados de este estudio fueron publicados en 1978 en Anatomischer Anzeiger, órgano oficial de la Sociedad de Anatomía de la lengua alemana. En 1981 , en el Hospital de Enfermedades Nerviosas en Salzburgo, se identifica una importante expansión de la circulación venosa principal a través de los cráneos de las víctimas de la esclerosis múltiple. Schelling comienza a armar, pieza por pieza, todas las observaciones sobre la participación venosa en casos de lesiones cerebrales específicas y particulares de la esclerosis múltiple.
Schelling escribe: "La diferencia en la propagación de la presión venosa central por encima de la red de drenaje en el cerebro y las venas la columna vertebral, es más la regla que la excepción se desconoce la intensidad de las fuerzas ejercidas sobre la fragilidad de las estructuras en el grado de presión en el líquido cefalorraquídeo. espacio craneovertebral. Es necesario tener en cuenta las diferentes condiciones que pueden causar la mayor propensión individual a reflujo, particularmente en los compartimentos venosa cerebral, así como en la columna vertebral epi-dural y sub. Se hizo un intento para indicar cualquier consecuencias de la excesiva dilatación retrógrada de las venas cerebrales internas, en particular. La importancia de aclarar las implicaciones de reflujo incorrecta clínicos y neuropatológicos en el cráneo o la columna vertebral, se puede deducir que la probabilidad de relación entre la enfermedad de reflujo localizado en el espacio y cefalorraquídeo craneovertebral cable aún no han sido aclaradas. En este sentido, las características de la esclerosis múltiple se discuten. "

sábado, 13 de agosto de 2011

ÚLTIMAS NOTICIAS: CCSVI está asociada con la EM



Del Dr. Zamboni: Sobre la nueva investigación publicada.

Un mensaje importante del Dr. Zamboni en relación con el estudio recientemente publicado se coloca hoy en línea. Este es el segundo estudio CCSVI tratamiento endovascular realizado en Ferrara, Italia. Los pacientes fueron italianos y americanos. Había dos grupos, el grupo de tratamiento inmediato, y el grupo de tratamiento diferido, los técnicos de la RM fueron cegados en cuanto a que se encontraba en cada grupo. Todos los pacientes recibieron los medicamentos modificadores de la enfermedad antes, durante y después, por la consistencia en el tratamiento. Esto es muy importante para entender. Angioplastia de lesiones CCSVI reducida, mejora de gran variedad de síntomas y las recaídas de EM reducido, en comparación con los del grupo en diferido en las drogas solas. Aquí está la nota del doctor Zamboni-

Aquí adjunto para que, desde el sitio de la revista European Journal of Vascular Surgery endovascular, el estudio del segundo tratamiento. Este estudio es también conocida como MS-EVT tratamiento de los pacientes estadounidenses e italianos que han viajado desde el otro lado del Atlántico a tratar.
http://www.ejves.com/article/S1078-5884 (11) 00201-2/abstract

El diseño del estudio es único en la historia de la medicina. Los pacientes fueron operados en Ferrara, pero los resultados fueron auditados en Buffalo. Los pacientes fueron divididos en dos grupos mixtos de italianos y estadounidenses. El ITG primero (grupo de tratamiento inmediato) fue operado de inmediato, mientras que el segundo grupo DTG (grupo de tratamiento tardío del tratamiento) fue tratado seis meses después, lo que nos permite comparar el ITG con DTG. Por último, se compararon los pacientes en el segundo semestre, cuando ambos grupos fueron operados. Entonces, todos los pacientes fueron comparados con su estado original durante el año anterior, antes de la PTA.

El estudio es pequeño (no teníamos dinero para hacer más), sin embargo, es muy fuerte, sin duda más fuerte que la de 2009 JVS, ya que elimina muchas de las críticas de este último. Sobre todo -

1. Hay un grupo de control para la comparación, en la práctica como un estudio aleatorio como sea posible para su uso en la cirugía
2. Medidas de MRI son rigurosos y de alto estándar de 3 tesla, comparable e indiscutible como completamente ciego
3. Los pacientes fueron evaluados por neurólogos y neurorradiólogos de dos centros
4. El análisis estadístico fue realizado por una estadística independiente y cegada.

¿Qué prueba

1. Ambos grupos después de la PTA tuvieron una mejoría significativa en la puntuación de MSFC respecto al año anterior, con un mantenimiento sustancial de la EDSS (sin progresión de la enfermedad)
2. En el ITG durante los primeros 6 meses hubo menos recaídas. El porcentaje ha sido sobre una base anual de 0,16 frente a 0,66 de la DTG. De hecho, la DTG en los primeros seis meses recibieron sólo los medicamentos. Después de la cirugía, la DTG ya no tenía más recaídas que el ITG, lo que confirma el efecto protector de la PTA de recaídas.
3. ITG carga de lesión en T2 disminuyó, mientras que el aumento de DTG. Después de la PTA en la carga lesional DTG se estabilizó durante el segundo semestre.
4. Las complicaciones fueron cero, cero trombosis
5. 27% de reestenosis
6. ITG había un paciente-a pesar de la PTA, que tuvieron una recurrencia y empeoramiento de la resonancia magnética, lo que confirma que la MS-CCSVI no pueden ser manejados solamente por sólo intervencionista. Este artículo sugiere que las causas del deterioro después de la ATP en los que se necesitan nuevos estudios.

Más resultados

1. Por delante Zivadinov y todos los 17 pacientes consecutivos había confirmado venografía CCSVI
2. el ITG tuvo un efecto más pronunciado en la reducción de volumen cerebral que la de la DTG, un posible efecto anti-edema y anti-inflamatorio de la PTA.

Mensajes clave

* CCSVI está asociada con MS - como el primer tratamiento de la condición de los cambios de los parámetros clínicos de la segunda
* La modificación de los parámetros de un ciego resonancia magnética es totalmente inmune a los efectos placebo, y luego medir las mejoras son reales
* El tratamiento es seguro en manos seguras y pueden ser beneficiosos
* Para decir después de estos dos estudios piloto, estudios positivos del tratamiento, los estudios epidemiológicos que esperar no es sostenible

Paolo Zamboni, MD
Director, Centro de Enfermedades Vasculares
Universidad de Ferrara

viernes, 12 de agosto de 2011

PROPAGANDA ANTI CCSVI



Un consorcio de investigadores de la EM ha publicado recientemente un artículo en la revista Nature de un estudio de la genética de EM. Dos de los destacados investigadores, Alasdair Compston de Cambridge, y David Hafler, de Harvard, utilizaron el comunicado de prensa para atacar el concepto de CCSVI.

La conclusión es que sus hallazgos no tienen relevancia para la cuestión de si CCSVI es o no una parte clave de la EM. No es de extrañar que Compston y Hafler estén luchando contra la CCSVI porque ambos tienen grandes vínculos financieros con la industria farmacéutica y son "grandes nombres" en el mundo de investigación de la EM.

El comunicado de prensa anti-CCSVI en sus resultados es la propaganda más justa para luchar contra la aplanadora CCSVI que amenaza su bienestar financiero, por no hablar de su posición elevada en el mundo de investigación de la EM.

Es triste ver cómo se rebajan a esta nueva baja, pero el flujo de caja y la reputación académica es todo en el mundo de la "investigación" EM.

DIRECT-MS

jueves, 11 de agosto de 2011

Causas metafísicas/psicológicas de la EM




Esclerosis múltiple:
rigidez mental, dureza de corazón contra sí mismos y contra el mundo, miedo, inflexibilidad. No aceptar otra forma de ver las cosas. Su mismo nombre ya lo indica, múltiples endurecimientos. Al ser incapaces de imponerse, su frustración la interiorizan re-dirigiéndola contra sí mismos.

"La enfermedad es el esfuerzo que hace la naturaleza para curar al hombre"

Carl Gustav Jung


La enfermedad es el camino que nos lleva hacia la curación.

Nuestro cuerpo es un universo que funciona con la misma perfección, precisión e inteligencia que el cosmos.
Muchísimas veces la enfermedad es el resultado de nuestra forma de pensar y de sentir, y sobre todo de nuestra actitud frente a los sucesos y circunstancias de nuestra vida que modifican nuestra energía. Porque muchas veces no es lo que nos pasa en la vida, sino como nosotros reaccionamos frente a los acontecimientos.

Nuestra forma de ver la vida, es lo que determina como nos va en la vida. Síntomas y enfermedades, manifestaciones físicas de conflictos psicológicos y emocionales. No son otra cosa que la punta del iceberg. Lo que se ve a simple vista, es una pequeñísima parte. La verdad permanece oculta en nuestro subconsciente.

El que busca verdaderamente una solución a su enfermedad tiene que ir hacia su interior para poder sanar. Sobre todo si padece una enfermedad incurable, porque enfermedad incurable en realidad quiere decir curable desde el interior, desde nuestra conciencia.

Cuando una persona sufre un desequilibrio en su interior más profundo a nivel psicológico o mental, se manifestará en su cuerpo como un síntoma o una enfermedad física o psíquica. Un síntoma o una enfermedad es un toque de atención, nos están avisando de que prestemos atención, porque algo erróneo está pasando.

Para curarnos lo que hay que hacer es investigar en nuestro interior más profundo y buscar la causa de la enfermedad. Hay que apartar la mirada del síntoma o de la enfermedad y buscar más allá. Ir al origen, ir a la raíz del problema.

martes, 9 de agosto de 2011

Comprensión clara de la esclerosis múltiple



Una comprensión clara de la esclerosis múltiple ha probado ser evasiva para las generaciones de doctores y de científicos. La primera sugerencia que podría haber un componente vascular a la enfermedad dató 180 años de sir Roberto Carswell de Glasgow. Él dibujaba una imagen de una muestra post mortem del tejido fino del cerebro de un paciente de EM y comentado que “aparece ser lesiones vasculares aquí”. El dr Franz Schelling de Austria ha sido una voz solitaria por muchos años en promover esta teoría y pasé una media-hora intrigante con Franz mientras que él dibujó los varios senos venosos en servilletas en la conferencia de CCSVI en Polonia este año. Era Franz que convenció a Paulo Zamboni que explorara este campo y los resultados de esa colaboración han cambiado el mundo de la medicina. El descubrimiento reciente de la importancia de CCSVI ha completado muchos de los boquetes en nuestra comprensión de la enfermedad. En la sociedad internacional neurovascular en Bolonia en marcha este año, dr David Hubbard, neurólogo del consultor de San Diego, dio la descripción más clara de EM que he oído. Él describió cómo la salida de los productos de la sangre a través de la barrera del cerebro de la sangre causó el daño inicial en el tejido fino del cerebro. El sistema inmune enterado de este daño y fue accionado para responder como acontecimiento secundario. Lo intenté hacia fuera más adelante para felicitarlo en su presentación y particularmente la claridad de su descripción de cómo obran recíprocamente las partes vasculares e inmunes de la enfermedad. Esto tuvo sentido en muchos niveles y explicó porqué la mayoría de los tratamientos actuales son solamente parcialmente eficaces pues se dirigen el secundario y no el conductor primario de la enfermedad. Este nuevo paradigma no excluye el sistema inmune y las drogas de modulación inmunes como parte de un régimen del tratamiento pero esta nueva comprensión da las nuevas posibilidades del tratamiento con la posibilidad de resultados mejorados. Tratar la presión venosa por medio de la angioplastia podría ser una manera relativamente segura y fácil de mejorar resultados en EMsi la teoría se demuestra estar correcta. Un estudio reciente de Ivo Petrov de Bulgaria, presentada una serie sobre de 461 procedimientos de CCSVI realizados en Sofía, no demostrada ninguna complicación importante cuál confirmó la seguridad de la angioplastia en EM. Un papel nuevo publicó en el diario “cerebro” aparece en junio de 2011 apoyar este nuevo paradigma. Un equipo de investigación de Viena examinó las muestras post mortem de 30 pacientes de EM y de 25 controles que murieron de otras causas. Por primera vez, han demostrado que las lesiones más recientes de EM fueron asociadas al daño oxidativo de la tensión constante con salida a través de la barrera del cerebro de la sangre. Lesiones más viejas demostraron la infiltración del linfocito de T típica de una inmunorespuesta. Una buena demostración del daño que los productos de la sangre pueden producir está en celulitis en las piernas asociadas a las venas del varicose. Mientras que las venas agrandan, la presión creciente en el recipiente causa la ensambladura entre las células endotheliales que alinean la vena para ensanchar permitir que los productos de la sangre se escapen en los tejidos finos de la pierna. Esto causa la inflamación en los tejidos finos con las muestras inflamatorias clásicas de la rojez, del calor, de la hinchazón y del dolor según lo visto en esta imagen. El cerebro tiene la protección relativa de la barrera del cerebro de la sangre pero esto es simplemente una conexión más apretada entre las células endotheliales, treinta proteínas que ensamblan las células en comparación con los diez generalmente. La presión venosa creciente en las venas profundas del cerebro aflojará eventual incluso estas ensambladuras apretadas y cuando los productos de la sangre se escapan en tejido fino del cerebro el daño será similar a ése considerado en celulitis de la pierna. La inmunorespuesta secundaria se acciona para intentar en un intento por limitar este daño pero de sí mismo, esta respuesta puede aumentar la inflamación. Sabía que el sistema inmune era un factor importante en todos los tipos de la enfermedad. Paulo Zamboni, Franz Schnelling, David Hubbard y otros nos están ayudando a entender la interacción compleja entre el sistema inmune y el sistema venoso en EM un acercamiento combinado a la gerencia de la enfermedad es una forma lógica.

Dr. Tom Gilhoody GP

lunes, 8 de agosto de 2011

Terapia endovascular para la esclerosis múltiple




La terapia endovascular para la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo en la esclerosis múltiple

Marc A. Lazzaro 1 *, Osama O. Zaidat 1,2,3, Nils Mueller-Kronast 4 *, A. Muhammad Taqi 1 y Douglas Woo 1 *
1 Departamento de Neurología, Hospital Froedtert y el Colegio Médico de Wisconsin, Milwaukee, WI, EE.UU.
2 Departamento de Neurocirugía, Hospital y Froedtert Colegio Médico de Wisconsin, Milwaukee, WI, EE.UU.
3 Departamento de Radiología, Froedtert Hospital y Colegio Médico de Wisconsin, Milwaukee, WI, EE.UU.
4 Departamento de Neurología, Delray Medical Center, Delray Beach, FL, EE.UU.


Los informes recientes han surgido lo que sugiere que la esclerosis múltiple (EM) puede ser debido al flujo de salida venoso anómalo del sistema nervioso central, llamada insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI). Estos informes han generado un gran interés y controversia sobre la posibilidad de una causa tratable de esta enfermedad debilitante crónica. Esta revisión tiene como objetivo describir la asociación propuesta entre CCSVI y MS, un resumen de los datos actuales, y discutir el papel de la terapia endovascular y la necesidad de rigurosos ensayos clínicos aleatorios para evaluar la asociación y el tratamiento.

Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta aproximadamente a 350.000 personas en los Estados Unidos y, posiblemente, hasta 2,5 millones de personas en todo el mundo ( Anderson et al., 1992 ), por lo que es la más común no traumático causa de discapacidad entre los jóvenes y de mediana las personas de edad en el mundo desarrollado ( Koch-Henriksen y Sorensen, 2010 ). La patogénesis es compleja con diferentes asociaciones y es sobre todo piensa que es autoinmune, pero una hipótesis unificadora aún no se ha identificado. Informes convincentes han surgido recientemente proponiendo una relación entre una entidad ha definido recientemente llamada "insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo" (CCSVI) y MS.
El sistema venoso cefalorraquídeo en relación con CCSVI
Una breve descripción de la anatomía del sistema venoso cefalorraquídeo y la fisiología es importante entender el papel potencial de un modelo vascular en la patogénesis de la EM.
Anatomía
El sistema cerebro-espinal venosa es una gran red interconectada de drenaje venoso que se extiende por la longitud del tubo neural (Figura 1 ). El drenaje principal venosa intracraneal puede ser simplista dividir en sistemas superficiales y profundas, mientras que el drenaje adicional se produce a través de venas emisarias. El sistema profundo implica afluentes de la vena de Galeno de las venas cerebrales internas y las venas basal de Rosenthal. La vena de Galeno, a su vez desemboca en el seno recto, confluencia de los senos, y en los senos transversos. El sistema de drenaje superficial proporciona cortical en el seno sagital superior, así como varios grandes canales que permitan evacuar cortical lateral. El drenaje cortical en última instancia pasa a los senos durales antes de salir de la cabeza a través de los senos transversos. Los dos sistemas se comunican por salida compartida a través de los senos transversos.
FIGURA 1
Figura 1. Ilustración que muestra las venas y senos predominantes involucrados en el flujo venoso craneocervical. Estrechamiento venoso se representa en los lugares de interés en la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo.
De los senos transversos, dos sistemas de salida proporcionan la mayor parte del drenaje venoso, la vena yugular interna (IJV) anterior, y el sistema venoso vertebral posterior ( San Millán Ruiz et al., 2002 ). Cada uno de los pares IJVs recibe el flujo venoso desde el seno transverso, así como los senos petrosos superior e inferior, y termina en la vena innominada. El sistema venoso vertebral incluye los plexos vertebrales internos y externos venosa. Las venas vertebral cervical recibe el drenaje del plexo venoso vertebral interno, las venas del cóndilo y venas emisarias ( Braun y Tournade, 1977 ). La vena vertebral forma un plexo alrededor de la arteria vertebral y los cursos de abajo y forma un tronco antes de drenar en la vena innominada. La comunicación está presente entre el sistema venoso vertebral y la vena ácigos a través del plexo venoso epidural y la comunicación intercostal vena ( ibukuro et al., 2001 ).
El primer conjunto de válvulas se encuentran en el curso de drenaje venoso craneocervical es en la unión con las venas innominada. Una válvula está presente en la yugular en el cruce con la vena subclavia. Esta válvula puede ser bicúspide o tricúspide y comúnmente se encuentra a unos 2 cm por encima de la unión con la vena innominada ( Sánchez-Hanke et al., 2000 ). Un estudio de la válvula IJV en seres humanos procedentes de cadáveres y vivir demostrado la ubicación de la válvula misma, en su mayoría premolar, y también informó que sólo el 7% de las válvulas son incompetentes de 41 válvulas de prueba ( Silva et al., 2002 ). A similares válvula aórtica está presente en la unión de la vena vertebral con la vena innominada a cada lado ( Chou et al., 2002 ).

Drenaje venoso vertebral se caracteriza por un gran parecido sistema continuo sin válvulas de las venas con una complejidad comparable y la redundancia que se encuentra en el sistema venoso cerebral. El drenaje venoso espinal cervical las acciones de la salida con el sistema venoso del cráneo. A lo largo de la médula espinal, las venas de drenaje intrínseca del parénquima en un patrón radial en dos troncos venosos longitudinales, la anterior y posterior de la columna vertebral venas mediana ( Hurst, 2008 ). Estas venas superficiales a lo largo del curso piamadre con el drenaje a través de las venas segmentaria radicular a lo interno del plexo vertebral, o plexo epidural. Esta red multicanal rodea la médula espinal en una distribución en forma de manguito y se extiende desde la base del cráneo hasta el sacro. Un sistema venoso externo consiste en una anterior y posterior del plexo que los cursos a lo largo de las caras anterior y posterior de los cuerpos vertebrales, respectivamente. El sistema externo anastomosis con el sistema interno a través de las venas intervertebrales. El sistema venoso vertebral drena a través de las venas profundas de cuello uterino y vertebrales a nivel cervical y en las venas intercostales y segmentaria en la ácigos y hemiácigos que drenan en la vena cava superior.

Los cursos ácigos arco anterior a nivel de la cuarta y quinta vértebras torácicas para drenar en la vena cava superior. Una válvula está normalmente presente en el arco de la ácigos, situado a 4 cm de la unión con la vena cava superior, y está presente en aproximadamente el 65-70% de los casos estudiados mediante tomografía computarizada, que es probablemente una subestimación debido al diseño del estudio ( Yeh et al, 2004. ; Steinke y Moghaddam, 2009 ). En un estudio, material de contraste se visualizan posterior a la válvula de la vena ácigos en el 53% de los casos lo que sugiere insuficiencia de la válvula frecuentes, pero el estudio no fue diseñado para evaluar la competencia ( Steinke y Moghaddam, 2009 ).

El desarrollo embrionario del sistema venoso implica varias etapas de crecimiento y de la invaginación que en última instancia conduce a la red compleja y variable que forman el sistema venoso cefalorraquídeo. Esta intrincada serie de acontecimientos conduce a la variabilidad y también puede conducir a anomalías tales como las regiones central de las bandas, estenosis, y la malformación de la válvula que lleva a la obstrucción del flujo venoso ( Lee et al., 2010 ).
Fisiología
El sistema venoso cefalorraquídeo es un sistema sin válvulas grandes y complejos rigen en gran parte por la distensibilidad y la presión intracraneal, así como los cambios respiratorios de presión que en conjunto conducen a anterógrada de flujo ( Eckenhoff, 1970 ). La mayoría de los estudios de flujo sanguíneo venoso se realiza con el paciente en posición supina, que a menudo se muestran preferencial salida IJV, sin embargo, una dependencia de la postura del flujo venoso cerebral también se ha descrito ( Valdueza et al., 2000 ). Drenaje venoso encefálico predominantemente salidas a través del sistema yugular en la posición supina, en contraste con la posición vertical, donde el flujo de sangre preferentemente sale a través del sistema venoso vertebral. Esto es importante porque la mayoría de estudios fisiológicos se llevan a cabo con el sujeto en posición supina, lo que limita la visualización del sistema de drenaje venoso vertebral. Estudios de corrosión elenco del sistema venoso vertebral demostrar la fosa posterior del seno venoso dural conexiones con el sistema venoso vertebral a través de las venas del cóndilo lateral, posterior y anterior y venas emisarias mastoideas y occipital ( San Millán Ruiz et al., 2002 ). Estos hallazgos sugieren que la evaluación completa del flujo venoso en los pacientes pueden exigir un estudio más riguroso incluyendo el cambio de posición postural. La hidrodinámica del drenaje venoso cefalorraquídeo son complejas, dependiendo de la interacción entre el flujo sanguíneo arterial, la presión intracraneal, la arquitectura del sistema venoso, y la presión intratorácica según lo dictado por la respiración.
CCSVI en la EM: Proyecto de Asociación
La patogenia de la esclerosis múltiple compleja que involucra las regiones parcialmente perivenular de desmielinización inflamatoria que se cree que deriva de un proceso autoinmune. El disparador para el ataque autoinmune ha sido claro, y el mecanismo de la barrera hematoencefálica (BBB) ​​perturbación sigue siendo poco conocida, aunque el daño inflamatorio crónico promoción de la permeabilidad y el paso de los eritrocitos se ha considerado. La teoría vascular intenta responder a estas preguntas.

La hipótesis de que la obstrucción venosa juega un papel importante en el desarrollo de placas escleróticas de la EM se informó ya en la década de 1930. Un modelo canino de la obstrucción de la vénula cerebral demostró hallazgos histológicos de la destrucción de la mielina con preservación axonal y la proliferación localizada de la glía fibroso ( Putnam, 1935 ). El mecanismo de obstrucción de la vénula en la EM se pensaba que era debido a una trombosis, y esta teoría fue apoyada por la idea de que la infección aguda y el embarazo altera la coagulabilidad y así explicar la asociación de estas condiciones con exacerbaciones de la EM.

El modelo vascular para MS ha evolucionado a la reciente teoría de que el reflujo venoso crónico provoca un aumento de la presión trans-mural en la microcirculación que conduce a la separación de las uniones estrechas que forman la BBB. La disfunción de la barrera hematoencefálica se puede permitir influjo de células inflamatorias y eritrocitos en el espacio extracelular ( Zamboni et al., 2007 ). Estos cambios podrían contribuir a la neurodegeneración por una respuesta inflamatoria, que puede verse agravado por la hipertensión venosa inducida upregulation de moléculas de adhesión BBB, los macrófagos y facilitar la adhesión de células T, la migración y la infiltración, y en última instancia conduce a la deposición de hierro. Por otra parte, la incompetencia BBB no puede conducir a la migración de las células, pero los otros componentes del plasma, tales como coloides que daría lugar a cambios osmóticos que conducen a la lesión celular y una respuesta inflamatoria ( Talbert, 2008 ).

Un estudio reciente investigó la asociación entre las anormalidades del flujo venoso cerebral y EM clínicamente definida ( Zamboni et al., 2009a ). Este estudio incluyó a 65 pacientes con EM y 235 sujetos sanos. Todos los pacientes fueron sometidos a screening con ecografía transcraneal codificado por colores y Doppler de alta resolución echocolor Doppler (DTCC-ECD). Los pacientes identificados que tienen dos o más de cinco previamente definidos anormalidades del flujo venoso (Tabla 1 ) se le practicó venografía catéter. Venografía no mostró alteraciones en los pacientes control, sin embargo los pacientes con EM tenía varias áreas de estenosis venosa y cuatro patrones distintos en el centro de salida nerviosa del sistema venoso desvío (Tabla 2 ). Además, los pacientes con recaídas y remisiones y secundaria progresiva mostraron patrones de flujo venoso desvío significativamente diferentes de aquellos con EM progresiva primaria.
TABLA 1
Tabla 1. Parámetros propuestos para el flujo venoso anómalo ( Zamboni et al., 2009a ).
TABLA 2
Tabla 2. Cuatro patrones principio propuesto de cambio de ruta venosa en CCSVI en la EM ( Zamboni et al., 2009a ).
El modelo vascular para MS y varios informes convincentes han generado considerable entusiasmo por la investigación del papel de la obstrucción venosa en la patogénesis de la EM. Además, el interés se ha convertido para las terapias endovasculares como la angioplastia e implante de stent para la estenosis venosa. Sin embargo, los datos rigurosos que demuestren la seguridad y la eficacia son insuficientes y se mantiene una considerable controversia.
Los hallazgos de apoyo de un vínculo entre CCSVI y MS
Un modelo canino de la obstrucción venosa se ​​desarrolló en la década de 1930 por parte de la embolización del seno longitudinal y adyacentes venas corticales ( Putnam, 1935 ). Catorce perros sobrevivieron por tiempos variables que van de 1 año. La histología demostró las últimas etapas de las lesiones con placas de desmielinización con preservación axonal y gliosis locales fibroso denso. Estos hallazgos llevaron al autor a concluir que la obstrucción venular es el antecedente inmediato de la formación de las típicas placas escleróticas.

Los primeros estudios de las placas de EM en humanos sugiere un patrón venocentric de desmielinización inflamatoria focal, un patrón de atribuir a un proceso autoinmune ( Niebla, 1965 ; Barnett y Sutton, 2006 ). Venocentricity la placa también se ha demostrado radiológicamente de alta resolución de la venografía por resonancia magnética (MRV; . Tan et al, 2000 ). Entre 95 lesiones de la EM estudiados, todos menos uno demostró una distribución perivenosa.

La acumulación de hierro en los sitios de placas de EM ha sido reconocida y atribuida a la presencia de macrófagos ricos en hierro. La acumulación de hierro puede ser perpetúa a sí misma al conducir a daño endotelial venosa y la respuesta inflamatoria en los sitios de deposición. En un estudio de autopsias, la incidencia de la deposición de hemosiderina fue del 30% en los cerebros de los pacientes con EM, en contraste con sólo el 6% en los cerebros de los pacientes del grupo control normal ( Adams, 1988 ). Además, la deposición de hierro se limitan a las regiones de las placas en pacientes con EM en comparación con la deposición difusa visto en los cerebros normales de control. A pesar de la acumulación de hierro puede deberse a la inflamación crónica y la extravasación de hemosiderina a través de una disfuncional BBB, la gravedad de la lesión vénula se ha considerado mayor de lo esperado debido a la inflamación crónica ( Adams, 1988 ). El modelo vascular sugiere que la congestión venosa conduce a la incompetencia de BBB y depósito de hierro perivenule. Esto puede ser debido a la acumulación de hemosiderina microhemorragias. Un reciente estudio de la susceptibilidad de imágenes ponderadas encontró que 12 de 14 pacientes con EM imágenes tenían evidencia de depósitos de hierro aumentó en el sistema de drenaje venoso medial ( Haacke et al., 2010 ). El patrón de acumulación de hierro puede considerarse compatible con el modelo vascular. Los ganglios basales, mesencéfalo y regiones talamostriada son drenados por el drenaje venoso medial y todos demuestran un mayor contenido de hierro en la RM. Los autores sugieren que el hierro se acumula en un patrón de seguimiento hacia atrás a través del sistema de drenaje venoso.

Los resultados de un estudio de genética humana se han propuesto para vincular también las malformaciones venosas y MS. Una pequeña investigación de las variaciones de número de copias (CNV) en 15 pacientes con EM y CCSVI no mostraron asociación entre la CNV y el fenotipo de los pacientes, sin embargo el número de CNVs correlacionado con el número de malformaciones estenosante en el extracraneal venas cefalorraquídeo ( Ferlini et al. 2010 ). Aunque la serie era pequeño, los autores postulan que la CNV en la región HLA, una región asociada con la EM, puede sugerir un lugar común genética responsable de la formación venosa y MS.

La esclerosis múltiple suele afectar la sustancia blanca cerebral con menos participación de la médula espinal. Siguiendo el modelo vascular, la participación de la columna vertebral puede ser salvado por un mecanismo que impide el reflujo-dentro de la manga dural que limitan el flujo retrógrado en las venas o radicular perimedullary ( Krings et al., 2006 ). Aunque no se han demostrado las válvulas en el sistema venoso vertebral, la arquitectura venosa como la curva cerrada de las venas radiculares ha sido pensado para impedir el flujo retrógrado. Los estudios de la inyección de contraste han demostrado impedido opacificación retrógrada de las venas de la médula espinal.

El drenaje venoso se cree que juega un papel importante en la termorregulación cerebral a través de calor a contracorriente de intercambio ( Zhu, 2000 ). En la base del cráneo, tanto de las arterias carótidas y vertebrales están encerrados por un seno cavernoso, lo que en parte sirven como un intercambiador de calor a contracorriente, con lo que el enfriamiento del cerebro. En la configuración del flujo de salida venoso, el mecanismo de enfriamiento actual del contador puede ser afectada. Desde hace más de un siglo, el fenómeno de Uhthoff ha sido reconocido como un dependiente de la temperatura la disfunción neuronal de conducción en las fibras de mielina ( Humm et al., 2004 ). El flujo venoso se describe en el modelo vasculares pueden comprometer aún más el centro de regulación de la temperatura del sistema nervioso y contribuyen a la intolerancia al calor de los pacientes con EM.
Resultados insolidario de un vínculo entre CCSVI y MS
El estudio inicial realizado por Zamboni et al. (2009a) propone que la entidad de CCSVI y la relación de ella con la patogenia de la esclerosis múltiple se basa en la primera infancia y la evaluación de DTCC. Basar la teoría de la CCSVI y MS en esta modalidad de medida ha sido criticada debido a varias limitaciones como la capacidad para medir el flujo sanguíneo venoso intracraneal, la dependencia del operador, y la falta de valores estandarizados para los criterios diagnósticos ( Doepp et al, 2010. ; Wattjes et al., 2011 ).

La teoría de la CCSVI en relación con la EM sostiene que el flujo venoso está obstruido que conduce a la congestión venosa, con el objetivo de la terapia endovascular para aliviar la estenosis y por lo tanto la congestión del. El tratamiento propuesto para la CCSVI es la angioplastia transluminal percutánea (PTA) como se describe por Zamboni et al. (2009b) en una serie posterior de tratamiento endovascular de CCSVI en pacientes con EM. En su serie, se definieron seis morfologías diferentes malformaciones, incluyendo "tabique / válvula de malformación", que indica un aparato valvular anormal que causa la obstrucción del flujo. Este fue el tipo más común de malformación y se presente en el 30 y el 28 de IJVs derecho IJVs izquierda. La angioplastia de una válvula estenótica parece aliviar la obstrucción del flujo, sin embargo, también parece inducir a la incompetencia de la válvula que se traduciría en el flujo de reflujo y por lo tanto retrógrada y la congestión venosa. Si este resultado está presente no se ha descrito, y la evaluación con una selección de la angiografía post-procedimiento y la evaluación ecográfica posterior puede aclarar.

Un personaje importante de la novela de un hallazgo científico es la reproducibilidad. Varios investigadores han intentado sin éxito figurarán las conclusiones del grupo de Zamboni. Un grupo independiente fue incapaz de reproducir una asociación entre la obstrucción del flujo venoso y MS con ecografía ( Doepp et al., 2010 ). Este grupo realizó transcraneal codificado por colores ecografía en 56 pacientes con EM y 20 pacientes de control y sólo se encontró un solo paciente con dirección anormal del flujo sanguíneo, y ninguno de los pacientes cumplieron con más de un criterio para CCSVI. Las diferencias en los estudios incluyendo un diseño no ciego, con un perfil diferente de los pacientes, y diferentes técnicas de ecografía puede haber contribuido a la discrepancia con los resultados de Zamboni et al. (2009a) . Un reciente informe de uso de MRV para evaluar la anatomía venosa craneocervical, patrón de drenaje, y el flujo, las anomalías encontradas presentes en los pacientes con EM y controles sanos sin flujo anormal ( Wattjes et al., 2011 ). Aunque limitado por un pequeño número de sujetos (20 pacientes con EM y 20 controles sanos), también cuestiona la hipótesis de que la CCSVI es importante en la EM. Otro estudio comparó a 21 pacientes con EM y 20 pacientes control sanos que se sometieron a resonancia magnética con contraste y no encontró ninguna diferencia en cuanto a salida de la vena yugular interna ( Sundstrom et al., 2010 ). Además, los primeros resultados de un estudio que analiza la prevalencia de la CCSVI en la EM con Doppler venoso de la entidad identificada en el 63% de los pacientes con EM, el 26% de los controles sanos, y el 45% de los pacientes con otros trastornos neurológicos ( Zivadinov et al., 2010 ) . Mientras que la variabilidad es inherentemente presente en los diseños de estudio y la naturaleza técnica dependiente de la ecografía, la falta de reproducibilidad de los resultados originales de Zamboni sigue siendo una crítica de la hipótesis.

Disección radical del cuello se realiza en pacientes con la cabeza y cuello amplio y se ha comunicado con la ligadura de la vena yugular bilateral ( Ensari et al., 2008 ). Además, una pequeña serie de pacientes con una obstrucción IJV debido a diversas causas fueron estudiados angiográficamente y mostraron los canales importantes de los sistemas de sigmoidal, yugulares y vertebrales ( Cook et al., 1958 ). Siguiendo el modelo vascular de la EM, esto parece que causa la congestión venosa resultante en la respuesta inflamatoria y desmielinizante propuesta, pero esto no ha sido reportado. Una explicación alternativa podría ser que una predisposición autoinmune o la propensión a ser sensibles a la mielina también se necesita y no estuvo presente en estos pacientes. Además, la salida preferencial venosa craneal puede depender de la postura, con flujo preferencial a través del sistema yugular en la posición supina y en el sistema vertebral en la posición erguida ( Valdueza et al., 2000 ). Si los patrones de flujo venoso depende de la postura de esta manera, entonces la congestión de la obstrucción de vena yugular puede ser más relevante en la posición supina.

Otras condiciones de cambio de ruta venosa incluyendo trombosis venosa cerebral y embolización venosa en el tratamiento de las anomalías vasculares como malformaciones arteriovenosas no se ha informado que se asocia con el desarrollo de las placas de tipo MS. Más recientemente, la hipertensión intracraneal idiopática (HII) se ha considerado que se derivan de reducir los senos durales y obstrucción del flujo venoso. Esto también puede resultar en una región más pequeña de la congestión venosa que causa no hay evidencia de placas tipo MS debido a la compensación por la salida venosa colateral. Además, la obstrucción del flujo venoso de la incompetencia IJV se ha asociado con la amnesia global transitoria ( Lewis, 1998 ), sin embargo esto no ha sido asociado con la EM.

El flujo venoso de la cabeza puede ser de hecho principalmente a través del sistema venoso vertebral. La dependencia postural de la salida venosa se ​​ha demostrado ( Valdueza et al., 2000 ). En sujetos sanos, la ecografía demuestra flujo venoso vertebral que es el sistema dominante en la posición erguida, mientras que el drenaje venoso yugular es más predominante en la posición supina. Los criterios para el diagnóstico de CCSVI anterior se basa más en el flujo venoso, que puede ser sólo parcialmente involucrados en el drenaje venoso del cráneo.

Un modelo fisiológico similar también puede ser considerado en el embarazo. Cerca del final del embarazo, a menudo hay una considerable presión sobre la vena cava. La sangre venosa es probable que luego desvía hasta el plexo vertebral, que se traduciría en un aumento de la presión venosa cerebral también. Siguiendo el modelo de la patogénesis vascular en la EM, parecería que las mujeres embarazadas expuestas al flujo venoso prolongado cambio de ruta y la congestión, posiblemente, se desarrollan placas escleróticas. Sin embargo, la interpretación de este hallazgo de manera diferente, de hecho, puede apoyar la teoría de que el modelo vascular contribuye a la EM y que cambio de ruta venosa en el embarazo, explica exacerbaciones de la EM.
Unificar el modelo vascular con la interpretación actual de la esclerosis múltiple
La ausencia de una teoría unificadora para explicar el proceso de la enfermedad heterogénea de la esclerosis múltiple sigue invitando a nuevas hipótesis. Integración del modelo vascular en la patogénesis de la EM es probable que sea como un papel complementario en pacientes que tienen una susceptibilidad subyacente autoinmune que puede ser activado por la congestión venosa. La comprensión actual de la fisiopatología de la esclerosis múltiple ha sido un proceso autoinmune, sin embargo la etiología sigue siendo desconocida. Es plausible que el modelo vascular ofrece una explicación adicional a la heterogeneidad de la enfermedad y se complementa con la función bien establecida de la autoinmunidad. La representación desigual de CCSVI en los estudios reportados pueden ser representativos de las diferencias en la técnica que utiliza un operador muy dependiente herramienta de medición que carece de valores de referencia en las pequeñas poblaciones de pacientes no aleatorizados con perfiles diferentes enfermedades. El modelo vascular exige la presencia de múltiples factores que permitan un papel en el proceso de la enfermedad. Es posible que un subconjunto de pacientes con esclerosis múltiple puerto varias características específicas. La unificación de la comprensión actual de la patogenia de la EM con la hipótesis de un modelo vascular puede explicarse mejor con el paciente reunión varios criterios que incluyen una tendencia a ser sensibles a la mielina, y una arquitectura de drenaje venoso que se traduce en congestión.
Diagnóstico
Si, efectivamente, un vínculo entre la obstrucción del flujo venoso y MS se ha establecido, el diagnóstico probablemente seguirá siendo un reto. El flujo venoso cefalorraquídeo es compleja y dinámica hace que la evaluación de cualquier modalidad de un solo desafío. La ecografía es muy dependiente del operador y sin criterios estandarizados, la cuantificación de flujo de MR no ha sido validada ( Wattjes et al., 2011 ), y la angiografía por catéter se limita principalmente a los estudios en posición supina descuidar el papel potencial de la dependencia postural. Las limitaciones considerables a la evaluación Doppler transcraneal incluyen medición de la velocidad y el ángulo insonación, así como la variabilidad del operador. La IJV es una estructura compresible de paredes delgadas susceptibles a los cambios de la presión de la sonda ecografía y las estructuras adyacentes. El sistema venoso extracraneal es susceptible a los cambios de la morfología resultante de la posición del cuerpo la hidratación, la compresión, y los cambios de la presión intratorácica. Además, los valores estándar para la ecografía venosa tendrá que ser establecida.

Aunque un gran número de imágenes por resonancia magnética secuencias existen, MRV es inferior a la ecografía Doppler y flebografía selectiva en la identificación de anomalías cervicales venosa ( Hojnacki et al., 2010 ). Limitaciones de MRV es probable relación con la naturaleza estática de la modalidad, así como los cambios morfológicos venosa debido a la posición del cuerpo y la compresión.

Venografía catéter sigue siendo el estándar de oro para la evaluación del sistema venoso, sin embargo no hay datos de referencia están disponibles. Además, la dependencia postural del sistema de drenaje venoso puede presentar un reto adicional en la evaluación precisa.
Tratamiento
Una discusión sobre el tratamiento puede ser prematuro, sin embargo, debe tenerse en cuenta que si es un enlace se demuestra, considerables desafíos se deben superar para optimizar el tratamiento. En el estudio prospectivo piloto de tratamiento endovascular por Zamboni et al. (2009a) PTA se realizó en 65 pacientes y 18 meses de seguimiento fue descrito. Ellos reportaron una mejoría en la presión venosa, las medidas de MS de resultados clínicos y de calidad de vida ( Zamboni et al., 2009b ). Esta fue una serie experimental no ciego que muestra que la terapia endovascular es factible con las complicaciones de baja, sin embargo, este estudio fue pequeño, no tenía los sujetos de control, y demostró una tasa de reestenosis del 47%. Aunque las complicaciones son mínimas en este estudio inicial, un informe posterior de la hemorragia intracraneal fue reportado como un caso de migración del stent que requieren cirugía a corazón abierto ( Qui, 2010 ).

Tecnología de los dispositivos actuales y la habilidad de intervención está disponible para pagar la remodelación endovascular, sin embargo, más comprensión de la fisiopatología es necesaria. La tasa de reestenosis global de 47% sugiere que la angioplastia con balón puede ser insuficiente y que la implantación del stent puede ser necesario para la revascularización duradero. La angioplastia con balón e implante de stent en el sistema arterial ha sido bien descrita y utilizada durante muchos años con una adecuada comprensión de la factibilidad, seguridad y efectos a largo plazo. A diferencia del sistema arterial, el sistema venoso carece de una arquitectura de varias capas de apoyo, en teoría, tiene un riesgo mayor de ruptura de los vasos. Además, las características de la pared venosa que conduce a las obstrucciones descritas no se conocen bien y pueden incluir hiperplasia, correas, trabeculación, o fenestración y por lo tanto responden de manera diferente a las modalidades de tratamiento diferentes. Los efectos a largo plazo de la implantación endoluminal andamio con un stent en el sistema venoso, no se entiende claramente y se necesita más investigación sobre la respuesta del huésped, como endotelización, y el correspondiente régimen antitrombótico posteriores. El diseño del stent también es probable que sea importante en el logro de la seguridad, durabilidad y eficacia, sin embargo esto sólo seguir una mejor comprensión de la patología de la lesión. A pesar de la técnica endovascular y tecnología de los dispositivos están disponibles para aplicar el tratamiento invasivo, los datos sobre seguridad y eficacia son insuficientes.
Futuro
Subvenciones para la investigación investigando CCSVI hasta ahora han sido premiados por siete proyectos de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá ( Preguntas frecuentes sobre concesiones de New CCSVI, 2011 ). Obstrucción intencional venosa cerebral en un modelo animal de la EM también podría aclarar aún más el papel de un modelo vascular en la EM por la hipótesis de que la congestión venosa conduce a la disrupción de la BHE y permite la respuesta autoinmune. Además, la revisión de los registros de MS de una asociación entre IIH y la severidad de la esclerosis múltiple también puede ayudar a comprender mejor el papel de la obstrucción venosa.


martes, 2 de agosto de 2011

Rehabilitación de las actividades móviles



Un nuevo método ha sido desarrollado para restaurar la mobilidad de las personas que sufren desde una parálisis cerebral y otras formas de disfunciones del sistema central nervioso:ataques,esclerosis múltiple,distonia en la movilidad y parálisis.

Rehabilitación de las actividades móviles y de la coordinación nervioso-muscular como consecuencia de un defecto el sistema nervioso central tras la aplicación del método Skorbun-Zverev:supresión de la espasticidad, restauración del tono de atonía muscular,grabación acelerada en la memoria de los movimientos básicos.

Además,este método ha demostrado que es eficiente para las terapias post-traumáticas,radiculitis,osteocondrosis y lesiones de las terminaciones nerviosas periféricas.

Este método también consigue una reducción significante y , en algunos casos, la completa eliminación de la espasticidad sin el uso de medicamentos. Como consecuencia, la movilidad se restaura en los músculos que no trabajaban y que estaban atrofiados.En un caso, un paciente fue diagnosticado con semiparálisis de la parte izquierda,y tras tres años de un completo y minucioso trabajo médico y con la utilización de estudios electromiográficos,se eliminó el diagnóstico de la parálisis cerebral.

Está prácticamente aceptado por la doctrina médica convencional que es imposible el reeducar al sistema central nervioso a no ser que responda a estímulos neuronales en el caso de personas que sufren parálisis cerebral.De todas maneras,nuestros estudios indican que es posible conseguir estos resultados en personas cuya edad oscila entre 2 y 46 años. Una respuesta ha sido encontrada a una pregunta clave:¿por qué en la mayoría de los casos es posible restaurar la mobilidad de personas afectadas de una parálisis cerebral o una disfunción del sistema nervioso?Teniendo en cuenta esta respuesta, se han determinado las condiciones y requisitos para restaurar la movilidad.

Este hecho está basado en un complejo trabajo de rehabilitación que tiene en cuenta el sistema nervioso periférico y en particular el de los proprioceptores.Esto conlleva a una restauración o creación en su totalidad de la cadena genética transferida(red) de correciones sensoriales para conseguir la movilidad,aumentar la capacidad de retener en la memoria los actos de movilidad así como la capacidad del sistema nervioso central para desarrollar una información sensorial tras la contracción de los músculos.Esto se consigue realizando una serie d ejercicios utilizando un aparato vibratorio. La frecuencia,amplitud y el lugar de aplicación del aparato,la fuerza y la trayectoria de la aplicación de las vibraciones están condicionados por el grupo de músculos en cuestión o también por la naturaleza de la disfunción del elemento motor.El último factor específico depende de las condiciones específicas del paciente en cuestión.

El tratamiento terapeútico se realiza en sesiones que duran ente cinco y diez días.Durante el tiempo de la sesión diaria(1-2 horas por día),el paciente está sometido entre dos y cinco minutos a una intensa actividad vibratoria coordinada con el resto de ejercicios del tratamiento.Después de una interrupción de entre uno y tres meses,el proceso se repite.La característica más importante de este método de rehabilitación no es la reducción de los síntomas,sino la reducción o eliminación de la espasticidad muscular así como la vuelta al trabajo de los músculos anteriormente inertes. Otra característica es la recolocación de las conexiones del sistema nervioso central de acuerdo con las tareas y funciones genéticamente programadas y eliminadas de auqellas parcelas defectuosas del cerebro, las cuales son la causa de las disfunciones nerviosas y del sistema muscular asi como de los errores en la coordinación motriz de las personas afectadas con parálisis cerebral infantil.

La mejoría de produce tras diferentes sesiones de tratamiento. Siempre, durante las sesiones y durante los períodos de descanso, el cuerpo empieza a experimentar una transición que lleva a una trelajación del sistema endócrino,y el metabolismo se reestablece en las condiciones normales.El paciente aprende a controlar los nuevos movimientos musculares que ha aprendido durante las sesiones de tratamiento.Este proceso se repite después de cada exitosa sesión de tratamiento.Los pacientes que siguen este tratamiento de rehabilitación consiguen importantes resultados positivos.La velocidad de la rehabilitación depende del grado de parálisis cerebral del paciente así como de las disfunciones motoras existentes.

POSIBILIDADES DEL METODO: Las posibilidades de estas sesiones de tratamiento se reflejan en los datos obtenidos de los resultados de los paciente entre 2 y 46 años que siguieron desde uno a diez sesiones de tratamiento.

Siguiendo desde una a cinco sesiones del método existe una importante reducción, y en algunos casos,la total eliminación de la espasticidad.El funcionamientonormal de los proprioceptores se consigue a través de la iniciación del método mediante la activación de las neuronas motoras gamma; esto consigue la iniciación de los músculos inertes.Las secciones periféricas del sistema nervioso son rehabilitadas.
La eliminación de la espasticidad y la práctica eliminación de las contracciones hace posible desarrollar otra serie de actividades.El grado de movilidad se determina por la intensidad y la correcta aplicación de la terapia física durante los intervalos entre las sesiones del tratamiento.La concentración de la atención se incrementa en las condicones de intensificación de la actividad (hyperkinesia) siempre con una reducción del no contro de los movimientos.
Los músculos anteriormente inactivos empiezan a ser restaurados como consecuencia de la terapia física,unidos a la obtención de otras sinergias que se consiguen como consecuencioa de este tratamiento.Por lo tanto,en contraste con al eliminación de los espasmos mediante medicación-en donde la movilidad es imposible-,nuestro método permite al paciente experimentar movilidad y ver como se incrementa con el paso del tiempo.
El desarrollo normal de un hueso que había quedado dificultado como consecuencia de la espasticidad es restaurado.Asi mismo se aumenta la coordinación motora de los dedos.
Este método proporciona una rápida asimilación de la postura correcta del cuerpo.Esto reduce los temores y el miedo ,los cuales afectan negativamente a la mobilidad.A veces, se produce una movilidad espontánea.
Com un ejemplo individual,una cara operación quirúrgica es a veces la única solución para las piernas cruzadas de pacientes afectados por espasmos de los músculos del muslo.Esta operación deja al paciente tumbado en la cama por un largo período de tiempo,unido a que debe de seguuir un extenso tratamiento post.operatorio de terapia física.Sin embargo, esto no elimina la causa principal:disfunciones del sistema nervioso central causados por defectos del cerebro.Por otra parte,se crean nuevos problemas, que a veces requieren nuevas intervenciones quirúrgicas.Nuestra experiencia indica que este problema se puede resolver con una o dos sesiones de tratamiento.
Nuestro complejo sistema de rehabilitación permite la eliminación de la espasticidad y la restauración del tono muscular de la espalda,cuello y cara, con lo cual el paciente puede conseguir una postura correcta en reposo y el habla.
Nuestra paciente Alexandra(nacida en 1994) siguió un tratamiento de diez sesiones,empezando en Diciembre de 1996.En 1999, el diagnóstico de su parálisis infantil cerebral fue revocado como consecuencia de la observación médica e imágenes electrónicas.
La única caracterísitca de éste método es la efectividad independientemente de la edad del paciente concreto.Las contraindicaciones incluyen enfermedades oncológicas,tromboflebitis y otras contraindicaciones que podrían ocurrir durante la aplicación durante la aplicación de la terapia mediante vibraciones.
Un complejo sistema de actividades terapeúticas se han desarrollado dentro del ámbito de éste método.Están dirigidas al sistema nervioso central,y a la regeneración de las funciones del sistema sexual. Adicionalmente,se han desarrollado sistemas curativos contra la hemorroides.Esto se ha conseguido mediante un complejo sistema de terapias vibratorias aplicadas a los organismos de los músculos lisos y rayados de la pequeña pelvis, a través de la cual pasan los nervios sexuales y músculos,y arterias de sangre que van a parar a los sistemas sexual y urinario.
De todas formas, la aplicación de este método esta dirigida a recobrar las funciones motoras,lo cual permite ampliar otros objetivos,particularmente el del desarrollo intelectual.


PRONOSTICO: El grado de avance de la rehabilitación depende del grado de parálisis cerebral y de las disfunciones motoras existentes.

La necesidad de crear nuevas conexiones funcionales con el sistema nervioso central es una característica a la hora de rehabilitar pacientes con parálisis cerebral infantil.Esto determina el tiempo mínimo de rehabilitación y puede ser fácilmente entendido con el siguiente ejemplo: Hablemos de un niño de siete años que tiene una espasticidad o atonía muscular como resultado de un anormal funcionamiento de las conexiones nerviosas surgidas cuando el niño tenía un año de edad.Como resultado de esto,el niño no puede andar independientemente.¿Qué ocurriría con el niño si las conexiones nerviosas defectuosas se restauraran y la programación genética volviera a ser la normal?¿Empezaría el niño a saltar y a jugar como el resto de sus compañeros?Por supuesto que no.El niño necesitaría avanzar a través de todas las fases del desarrollo normal empezando a desarrollar la movilidad en cada uno de los momentos de su vida diaria.Como consecuencia, los mecanismos naturales de defensa del cuerpo empezarían a complicar todo este proceso.El niño sría perfectamente consciente de lo doloroso que le resulta caerse. Esto podría conllevar en algunos casos a acelerar el proceso de recuperación,o en otros casos, a dificultar el desarrollo normal de la movilidad. Sin embargo, el niño necesitaría completar todas las etapas del desarrollo motriz que sus semejantes han pasado.Por lo tanto,incluso en una situación ideal ,la rehabilitación requerirá meses e incluso años. Realísticamente, las conexiones anómalas del sistema nervioso así como los reflejos derivados del mismo desaparecerán gradualmente, ya que el niño estará continuamente aprendiendo de experiencias de la vida real. Parece claro que el aprendizaje de los movimientos correctos es más costoso que el aprendizaje de nuevos movimientos desde el inicio. Sin embargo, el progreso en este proceso será por si mismo el mayor estímulo para el desarrollo.



TEORIA DEL METODO:

Nosotros somos físicos y empezamos a trabajar en este campo debido a nuestro hobbie por el deporte y consecuencia de un estudio llamado "estilo de vida sano".Quizás esto nos permitió ver el problema desde otro punto de vista.

Los autores de este estudio tuvieron una participación activa en el campo deportivo y en la mitad de los ochenta diseñaron un método basado en el principio de estimulación biomecánica de los músculos que habiá sido desarrollado en el Instituo Físico de Cultura de Minsk para el entrenamiento de los deportistas. Nosotros lo testamos en nosotros durante seis meses. Nuestro objetivo inicial no se cumplió pero aprendimos bien mecanismos que los autores llaman estimulaciones biomecánicas.Desde entonces hemos utilizado ocasionalmente el método y la técnica ,que ha sido desarrollada por nosotros,para la rehabilitación de varias perturbaciones de la actividad motora en nostros y en nuestros amigos. Esto incluye rehabilitación tras un trauma,tirones,rigideces,osteocondrosis y desarrollos de la movilidad postoperatorios. Desde nuestra experiencia,sabemos que básicamente la gente sana no tiene consecuencias negativas por la aplicación de nuestra técnica, al menos durante diez años.

En 1996, sin haber tratado jamás con gente con parálisis cerebral,utilizamos nuestra técnica de rehabilitación deportiva para aliviar la espasticidad en una niña de dos años de un amigo nuestro(Aleksandra); la cual sufría una semiparálisis en su parte izquierda del tipo espástico, principalmente en su pierna izquierda. El intento demostro ser un éxito. Durante los cinco días del curso eliminamos prácticamente la espasticidad de los músculos de la pierna izquierda,contracturas de la rodilla y otro tipo de rigideces. Pero los problemas con los pies-imposiblidad de movimientos activos y otros relacionados con el control muscular y su coordinación- permanecieron. Entonces, empezamos a estudiar las técnicas de rehabilitación de la parálisis cerebral y llegamos a la conclusión que nuestro intento era nuevo pero tenía un buen futuro.

Por lo tanto ofrecimos a K.D(parálisis cerebral,hyperkinesia) el realizar un curso de tratamiento con nuestra técnica.

Pero K.R tenía 21 años-una edad que médicamente no es esperanzadora para conseguir unos resultados satisfactorios. Sin embargo,el progreso fue impresionante. Tanto en el caso de la niña como en el de K.R, se produjo un cambio en los espasmos, cuando las conexiones del sistema nervioso central fueros restauradas, y además algunos movimientos defectuosos fueron eliminados y sustituidos por los genéticamente originales,las contracturas y espasticidad fueron eliminados y la parálisis cerebral fue reducida considerablemente.Para explicar los resultados obtenidos, nosotros hemos ofrecido el modelo denominado"formato cerebral", desarrollado a partir del que empezamos a desarrollar mediante la técnica de restauración del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico. Unido a la gente que tenía parálisis cerebral,empezamos a trabajar con otros pacientes(esclerosis múltiple,ataques,etc.).

Es necesario comentar que aunque esta descripción es general y simplificada, es una generalización de los mecanismos que trabajan en el sistema nervioso central, que han sido establecidos por la ciencia e intentan explicar los resultados que hemos recibido.

Como consecuencia de la aplicación de nuestra técnica, el diagnóstico de parálisis cerebral de Alexandra fue eliminado(tras 2,5 años de tratamiento); y Nina L.(46 años de edad,que desde 1985 sólo se movía en una silla de ruedas),tras tres cursos, consiguió eliminar la espasticidad de sus manos y piernas. Prácticamente se restauró el movimiento total de su mano derecha, y con su mano izquierda puede utilizarla para comer usando la cuchara,que antes era imposible.

Ksenia M. Y Sergey M. eliminaron su espasticidad y comenzaron a funcionar los abductores de sus piernas, y como consecuencia se eliminó la tendencia a cruzar las piernas,lo cual les permitió evitar una operación quirúrgica. Y es necesario remarcar que estos es han obtenido teniendo en cuenta los supuestos en los cuales se basa nuestro método.Es posible decir a todo el mundo, que prácticamente eliminamos la espasticidad,incluida la espasticidad del arco pectoral y de los músculos del tobillo, así como parcialmente de los músculos que dirigen la expresión de la cara

De acuero con nuestras ideas el problema de la total eliminación de la espasticidad depende del grado o carácter de la disfunción,y depende principalmente del número de terapias y del avance que se produce en la primera de las sesiones. Para la restauración de los músculos de la cara y los pies se requiere un proceso más largo, pero debemos tener en cuenta que está relacionado con la anatomía particular de cada una de estas estructuras anteriormente mencionadas.

Los pacientes con los que hemos trabajado fueros seleccionados de acuerdo con dos criterios: aunque no dudamos que tengan al menos aspecto de estar enfermos,nos corresponde a nosotros evaluar si es posible ejercer una fuerte influencia en el paciente mediante la aplicación de nuestras técnicas de rehabilitación.

Nosotros no entramos en detalles sobre los diferentes mecanismos y complejos métodos para la realización de ejercicios porque están patentados. Pero no tenemos ningún problema en el envío de la información necesaria a las personas interesadas. Pero lo más importante es que nosotros no queremos que esta técnica sea utilizada por gente incompetente,ya que su mala utilización puede generar serias complicaciones y al final aumentar la espasticidad.


Zverev Aleksey

En 1978 se graduó en la Universidad Pública de los Urales como físico.Hasta 1984 trabajó como ingeniero de investigación sobre métodos de control de la no destrucción, y desarrolló aparatos de Rayos X.En 1988 se graduó en el Instituto Físico Cultural de Moscú y desde ese momento se dedicó profesionalmente a investigar sobre métodos para restaurar la salud. Ha tomado parte en cursos sobre varios tipos de masaje,hiroprácticas viscerales,manuales de Kinesiatria en el Instituo RPAS de Moscú.


Skorbun Sergei

En 1974 se graduó por la Universidad Pública de Moscú (facultad de físicas). Desde 1976 hasta 1998 trabajó en el Instituto Físico De la Academia Rusa de las Ciencias e investigó sobre los láseres semiconductores. A principios de los 90, comenzó a estudiar métodos de terapia física,inicialmente sobre los aspectos teóricos.Desde 1996 trabaja principalmente con gente que tiene problemas con el sistema nervioso central. En el año 2000 acudió al Instituto de Manuología para realizar un curso sobre manuología y Kinesiatría .