martes, 9 de agosto de 2011

Comprensión clara de la esclerosis múltiple



Una comprensión clara de la esclerosis múltiple ha probado ser evasiva para las generaciones de doctores y de científicos. La primera sugerencia que podría haber un componente vascular a la enfermedad dató 180 años de sir Roberto Carswell de Glasgow. Él dibujaba una imagen de una muestra post mortem del tejido fino del cerebro de un paciente de EM y comentado que “aparece ser lesiones vasculares aquí”. El dr Franz Schelling de Austria ha sido una voz solitaria por muchos años en promover esta teoría y pasé una media-hora intrigante con Franz mientras que él dibujó los varios senos venosos en servilletas en la conferencia de CCSVI en Polonia este año. Era Franz que convenció a Paulo Zamboni que explorara este campo y los resultados de esa colaboración han cambiado el mundo de la medicina. El descubrimiento reciente de la importancia de CCSVI ha completado muchos de los boquetes en nuestra comprensión de la enfermedad. En la sociedad internacional neurovascular en Bolonia en marcha este año, dr David Hubbard, neurólogo del consultor de San Diego, dio la descripción más clara de EM que he oído. Él describió cómo la salida de los productos de la sangre a través de la barrera del cerebro de la sangre causó el daño inicial en el tejido fino del cerebro. El sistema inmune enterado de este daño y fue accionado para responder como acontecimiento secundario. Lo intenté hacia fuera más adelante para felicitarlo en su presentación y particularmente la claridad de su descripción de cómo obran recíprocamente las partes vasculares e inmunes de la enfermedad. Esto tuvo sentido en muchos niveles y explicó porqué la mayoría de los tratamientos actuales son solamente parcialmente eficaces pues se dirigen el secundario y no el conductor primario de la enfermedad. Este nuevo paradigma no excluye el sistema inmune y las drogas de modulación inmunes como parte de un régimen del tratamiento pero esta nueva comprensión da las nuevas posibilidades del tratamiento con la posibilidad de resultados mejorados. Tratar la presión venosa por medio de la angioplastia podría ser una manera relativamente segura y fácil de mejorar resultados en EMsi la teoría se demuestra estar correcta. Un estudio reciente de Ivo Petrov de Bulgaria, presentada una serie sobre de 461 procedimientos de CCSVI realizados en Sofía, no demostrada ninguna complicación importante cuál confirmó la seguridad de la angioplastia en EM. Un papel nuevo publicó en el diario “cerebro” aparece en junio de 2011 apoyar este nuevo paradigma. Un equipo de investigación de Viena examinó las muestras post mortem de 30 pacientes de EM y de 25 controles que murieron de otras causas. Por primera vez, han demostrado que las lesiones más recientes de EM fueron asociadas al daño oxidativo de la tensión constante con salida a través de la barrera del cerebro de la sangre. Lesiones más viejas demostraron la infiltración del linfocito de T típica de una inmunorespuesta. Una buena demostración del daño que los productos de la sangre pueden producir está en celulitis en las piernas asociadas a las venas del varicose. Mientras que las venas agrandan, la presión creciente en el recipiente causa la ensambladura entre las células endotheliales que alinean la vena para ensanchar permitir que los productos de la sangre se escapen en los tejidos finos de la pierna. Esto causa la inflamación en los tejidos finos con las muestras inflamatorias clásicas de la rojez, del calor, de la hinchazón y del dolor según lo visto en esta imagen. El cerebro tiene la protección relativa de la barrera del cerebro de la sangre pero esto es simplemente una conexión más apretada entre las células endotheliales, treinta proteínas que ensamblan las células en comparación con los diez generalmente. La presión venosa creciente en las venas profundas del cerebro aflojará eventual incluso estas ensambladuras apretadas y cuando los productos de la sangre se escapan en tejido fino del cerebro el daño será similar a ése considerado en celulitis de la pierna. La inmunorespuesta secundaria se acciona para intentar en un intento por limitar este daño pero de sí mismo, esta respuesta puede aumentar la inflamación. Sabía que el sistema inmune era un factor importante en todos los tipos de la enfermedad. Paulo Zamboni, Franz Schnelling, David Hubbard y otros nos están ayudando a entender la interacción compleja entre el sistema inmune y el sistema venoso en EM un acercamiento combinado a la gerencia de la enfermedad es una forma lógica.

Dr. Tom Gilhoody GP

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