domingo, 14 de agosto de 2011

Correlación entre el CCSVI y la esclerosis múltiple (EM).



La "insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) es un síndrome hemodinámico propuesto recientemente, en la que las venas cervical y torácica no son capaces de eliminar eficazmente la sangre desde el sistema nervioso central (SNC) debido a la estenosis y las malformaciones de venas cefalorraquídeas como:
yugular interna ,
vertebral
lumbar ,
ácigos ,
hemiácigos ,
ilíaca.
Esta condición de " sistema circulatorio fue descrita por Paolo Zamboni en 2008 , y en septiembre de 2009, el IUP (Unión Internacional de Fleobologia), la principal organización científica que se ocupa de las enfermedades venosas, ha entrado, con voto unánime de las malformaciones venosas, congénitas tipo truncular , o entre los que se desarrollan entre 3 º y 5 º mes de vida intrauterina. Estos defectos en forma de:
anillo de tejido fibroso y
la estenosis,
intraluminal tabiques y obstrucción membranosa
Las válvulas anormales,
giros venosa
hipoplasia venosa ,
agenesia de la vena.

Todos estos defectos producen una reducción o un cambio en el calibre interno de la vena y no una reducción de la sección exterior del vaso. En comparación con estas malformaciones son diferentes en el mismo documento contiene algunas directrices generales para el tratamiento, incluida la angioplastia dilatada , que, cuando se aplica a CCSVI, como todas las intervenciones, sin embargo, presentan un riesgo potencial clínico.

El investigador, en un estudio piloto abierto realizado en Italia, también afirma haber identificado una posible correlación entre el CCSVI y la esclerosis múltiple (EM).

Supuestos de conexión entre la enfermedad vascular y la esclerosis múltiple en la historia


Presentación de las placas de la esclerosis múltiple. Charcot
La línea de investigación sobre la correlación entre los problemas vasculares y esclerosis múltiple tiene un origen muy remoto. Existen numerosas publicaciones que sugieren la presencia de alteraciones vasculares en la esclerosis múltiple. La primera publicación en ese sentido fue en la segunda mitad del siglo XIX. En 1863, el Dr. E. Rindfleisch en cuenta que, constantemente y en todos los ejemplos de post-mortem de los cerebros de los pacientes, se puede ver bajo el microscopio una vena se llene de sangre en el centro de cada lesión. Rindfleisch escribió:
"Si usted mira cuidadosamente las áreas de materia blanca alterada ... se percibe ya poco a simple vista un punto rojo o una línea en el centro de cada lesión ... la luz de un vaso pequeño lleno de sangre ... Lo que lo que lleva a encontrar la causa raíz de la enfermedad, alteración de los vasos individuales y sus ramificaciones. Todos los buques que se ejecutan dentro de las lesiones y los que se encuentran en las áreas inmediatamente adyacentes, que aún están libres, están en un estado de la inflamación crónica. "
En 1930 el Dr. TJ Putnam, el estudio de las lesiones, señala que la trombosis de las venas pequeñas puede ser el mecanismo subyacente a la formación de la placa. Esta investigación está en marcha en 1942 por el Dr. Robert Dow y el Dr. George Berglund . Los dos médicos son elementos adicionales que apoyan la tesis de un origen venoso de las lesiones desmielinizantes típicas de la EM. En 1950, los doctores Zimmerman y Netsky seguir aplicando la investigación de Dow y Berglund , y descubre que las lesiones son venosa en la naturaleza, pero no son causadas por la trombosis como una hipótesis de pequeñas formulada en 1930 por Putnam .
Dr. Torben Niebla, profesor danés, en 1960 continúa esta línea de investigación, y señaló que las lesiones de la EM son principalmente alrededor de las venas pequeñas. Y agrega el estudio mediante el examen de 51 placas en dos casos típicos de la EM . A través de la observación de secciones delgadas de las placas y después de su progreso con su forma y los dibujos de cada sección, no entiende que la mayoría son extensiones de las placas periventricular y las placas que han seguido el curso del sistema venoso.
En 1973 en la Universidad de Innsbruck, Alfons Schelling comienza su investigación sobre las causas y consecuencias de las enormes diferencias individuales en las anchuras de las salidas venoso del cráneo humano. Los resultados de este estudio fueron publicados en 1978 en Anatomischer Anzeiger, órgano oficial de la Sociedad de Anatomía de la lengua alemana. En 1981 , en el Hospital de Enfermedades Nerviosas en Salzburgo, se identifica una importante expansión de la circulación venosa principal a través de los cráneos de las víctimas de la esclerosis múltiple. Schelling comienza a armar, pieza por pieza, todas las observaciones sobre la participación venosa en casos de lesiones cerebrales específicas y particulares de la esclerosis múltiple.
Schelling escribe: "La diferencia en la propagación de la presión venosa central por encima de la red de drenaje en el cerebro y las venas la columna vertebral, es más la regla que la excepción se desconoce la intensidad de las fuerzas ejercidas sobre la fragilidad de las estructuras en el grado de presión en el líquido cefalorraquídeo. espacio craneovertebral. Es necesario tener en cuenta las diferentes condiciones que pueden causar la mayor propensión individual a reflujo, particularmente en los compartimentos venosa cerebral, así como en la columna vertebral epi-dural y sub. Se hizo un intento para indicar cualquier consecuencias de la excesiva dilatación retrógrada de las venas cerebrales internas, en particular. La importancia de aclarar las implicaciones de reflujo incorrecta clínicos y neuropatológicos en el cráneo o la columna vertebral, se puede deducir que la probabilidad de relación entre la enfermedad de reflujo localizado en el espacio y cefalorraquídeo craneovertebral cable aún no han sido aclaradas. En este sentido, las características de la esclerosis múltiple se discuten. "

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