domingo, 15 de abril de 2012

Nuevas vías de investigación sobre la esclerosis múltiple desde la perspectiva de la Insuficiencia Venosa Crónica Cefalorraquídea



La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica y debilitante caracterizada por áreas multifocales de inflamación, desmielinización y neurodegeneración en el cerebro y la médula espinal. En el fondo EM sigue siendo un gran enigma, y parece que existe una clara brecha en nuestro conocimiento sobre esta enfermedad. Se espera que el descubrimiento de las lesiones venosas asociados con la EM, la llamada insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI) - por lo menos parcialmente - llene ese vacío.

Aunque es ampliamente aceptado que la EM es un trastorno autoinmune, lo que significa que la enfermedad es causada por un ataque autoinmune contra los antígenos del tejido nervioso, las estrategias terapéuticas que se basan en este concepto autoinmune han tenido poco éxito en el largo plazo y no se puede proteger a los pacientes de la acumulación de discapacidad. Las causas alternativas de la EM fueron discutidas el siglo pasado , incluyendo infecciosas, ambientales, genéticos epigenética, y - importante - los factores vasculares. Modelo vascular de la EM ha sido revivido recientemente por el cirujano vascular italiano, Paolo Zamboni . Su grupo ha demostrado que la mayoría de los pacientes con EM presentan anomalías vasculares obstructivas en las venas principales que drenan el sistema nervioso central:. Las venas yugular interna y la vena ácigos. Zamboni reclama que el paradigma venoso importante papel de estas obstrucciones venosas en la fisiopatología neurológica . La idea de que la EM pertenece a las enfermedades vasculares no es nueva y se extiende mucho más atrás en el tiempo que el descubrimiento Zamboni. En realidad, tiene sus raíces en la primera descripción de la EM por Charcot , que representan las placas que se caracterizan por la localiazación vasocentrica. Sin embargo, antes de la hipótesis CCSVI , la EM no se ha sugerido como el resultado del flujo venoso deteriorado.

Cabe destacar que este modelo nuevo venoso de la EM no es necesariamente contrario a su paradigma autoinmune actualmente gobernante. La heterogeneidad de la EM y una relativa falta de respuesta a los tratamientos inmunomoduladores conduce a la hipótesis de que las enfermedades autoinmunes y venosas puede representar las dos caras de una misma moneda, la EM es una enfermedad provocada y agravada por el sistema inmunitario y vascular, y, posiblemente, también de otros mecanismos.

La investigación sobre los aspectos venosos de la EM se encuentra todavía en su infancia y en la actualidad la mayoría de las preguntas e incertidumbres relacionadas con este tema siguen sin respuesta. Este delicado tema de discusión de las revisiones en recientes ensayos clínicos tiene como objetivo presentar un marco teórico para la investigación sobre este problema intrigante.

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