miércoles, 27 de junio de 2012

Diagnóstico EM, ¿una señal mafiosa o un acertijo sin solución?

Conversando con la madre de una diagnosticada con EM, tuvimos la siguiente plática:

ella: los médicos vasculares cuando ven que mi hija tiene el diagnóstico de EM desde hace 21 años NO SE METEN...
yo: Creo, que no hay que decir que tienes el diagnóstico EM, al fin y al cabo se desconoce causa y cura como para andar pregonando algo que no se tiene idea qué es, que vaya a ver a un vascular si tiene molestias en el cuello o a un clínico, NO VAYAS A UN NEURÓLOGO: han demostrado ser absolutamente incapaces de resolver el problema, ve qué síntomas presenta y consulta por los síntomas, no vayas con un diagnóstico.

Es como si crees que tienes un maleficio y consultas una bruja, seguro encontrará algo que te deje pegada a su consulta y te obligue a volver, eso hacen con el diagnóstico EM, te dejan pegada en un acertijo sin solución.Tú lo has puesto con mucha claridad: los médicos vasculares cuando ven que mi hija tiene el diagnóstico de EM desde hace 21 años NO SE METEN...el problema es el diagnóstico EM: indica como una señal mafiosa, que ese paciente está condenado a sostener un sistema perverso de lucro con la enfermedad.

… pues está muy claro, considerando toda la ineficacia que me han demostrado los neurólogos que consulté durante los últimos años hasta que di con un médico vascular que Sí fue capaz de curarme
La moraleja es: NO CONSULTES UN NEURÓLOGO.

domingo, 17 de junio de 2012

Relación significativa entre la alimentación y los ataques de EM.



La esclerosis múltiple (o la esclerosis en placas) es un síndrome clínico caracterizado por una perturbación progresiva del sistema nervioso. Golpea sobre todo a la gente joven (es más rara en la infancia y edad avanzada). No se difunde igualmente en cada parte del mundo: hay zonas de riesgo elevado (30 o más casos para 100.000 habitantes) como Gran Bretaña y los países escandinavos, pero también Estados Unidos al norte del paralelo 45° e Israel; de riesgo medio (a partir 5 a 25 casos) como en Italia (pero en la Cerdeña, más de 45 casos está con riesgo elevado) y zonas de poco riesgo (debajo de los 5 casos) como los países asiáticos (en Japón es casi desconocida).

La enfermedad en los países fríos aparece con excepciones, golpea principalmente a mujeres en relación con respecto a los hombres de 3 a 2. Las lesiones anatómicas atacan y destruyen la capa de mielina que cerca los nervios: por lo tanto se considera una enfermedad desmielinizante. Las placas corresponden a las zonas de la destrucción del sistema nervioso y tienen una distribución variable: al nivel del cerebro y del bulbo raquídeo, con consiguiente disturbios funcionales cercanos a la zona de la lesión. Las causas de la enfermedad son desconocidas: se asume factores hereditarios, alimenticios y, sobretodo, factores autoinmunes. Los estudios recientes han evidenciado un lazo con oxidación excesiva de lípidos. Aquí a continuación damos una síntesis razonada de las hipótesis más recientes.

Causas asumidas para la esclerosis múltiple: Las infecciones sugieren que algún virus es responsable de las patologías desmielinizantes similares a la EM, la encefalomielitis postinfeciosa o la leucoencefalopatia multifocal progresiva que provoca una destrucción dirigida a la mielina o una destrucción secundaria, debido a una reacción autoinmune. Se sospecha también del virus del morbillo, el sarampión, o formas de gripe. El virus sospechado de una relación más significativa con la EM es el virus del herpes humano HHV-6: los estudios del Dr. Glenna Burmer (procedimientos de la National Academy of Sciences = PNAS) han evidenciado la presencia del virus en los oligodendrocitos (las células que originan y mantienen la mielina) en 12/15 pacientes de EM, mientras que estaba ausente en 45 examinados no afectados de EM. No es suficiente para decir que esto evidencia una relación de causa /efecto: más estudios ulteriores son necesarios. Los factores hereditarios han indicado mayor presencia de la enfermedad en una cierta raza (y casi no existente en otros: esquimales, Polinesios, Asiáticos…) y los estudios han evidenciado un acuerdo de la tasa en los homocigotos de el 26% (contra solo el 2.5 de los heterocigotos). El bosquejo de herencia se tomó, pero aumentó (al menos no indiferentemente) el de factor de riesgo. Los factores alimenticios se intentaron en la explicación de la herencia en la frecuencia de una cierta raza, los hábitos alimenticios son explicables en el lugar de los factores genéticos. Los efectos en los hijos que emigran de países con poco riesgo a los países de riesgo elevado (como el japonés del ejemplo emigrado a los E.E.U.U.) tienen luego de un par de generaciones el mismo riesgo de los habitantes del lugar. ¿Los factores los aclimatan o son los hábitos alimenticios asumidos? El hecho es que en un país como Noruega, las poblaciones de los marineros de la costa que consumen mucho pescado, tienen una incidencia mucho menor de la enfermedad que los habitantes de las granjas pequeñas del interior, consumidores de productos lácteos, lo que parece indicar una incidencia del régimen alimenticio. Como el caso de Japón que consume mucho pescado, también crudo, y muchas semillas, donde la enfermedad es casi desconocida. Los factores autoinmunes en el síndrome del laboratorio similar a la EM han podido crear en animales inmunización contra su mielina. Pero no han evidenciado la autoinmunidad específica. Si existe, está ligada a un antígeno, que parece confirmar el origen autoinmune de la enfermedad. Algunas búsquedas recientes comienzan a evidenciar que los anticuerpos específicos para de la EM una enzima, el GSH-Px (glutatione-perossidasi), causa deficiencia en glóbulos rojos y provoca un metabolismo oxidativo anómalo en los carbohidratos contra los radicales libres. La mielina llega a ser particularmente sensible a los fenómenos de peroxidacion de lípidos. Este es un aspecto subestimado: pero en demasiados casos hemos visto una relación significativa entre este trauma y los ataques de EM.

jueves, 14 de junio de 2012

Cómo reparar la vaina de mielina con alimentos



Escrito por Beth Ortega | Traducido por Alejandra Prego
Cómo reparar la vaina de mielina con alimentos

La vaina de mielina ayuda a los nervios con la trasmisión de las señales. Si ésta se daña es común que aparezcan problemas con la memoria y con movimientos y funciones específicos. Algunas enfermedades autoinmunes y factores químicos externos, como pesticidas presentes en los alimentos pueden dañar la vaina de mielina. Para que los alimentos te puedan ayudar a regenerar esta cubierta de los nervios primero debes eliminar los químicos dañinos de la dieta y de tu estilo de vida. Además necesitaras algunas grasas y minerales específicos, preferiblemente obtenidos a través de una dieta rica en nutrientes.

Nivel de dificultad:
Moderadamente fácil

Instrucciones

Necesitarás

  • Aceite de oliva
  • Pescado
  • Frutos secos
  • Cocoa
  • Aguacates
  • Granos enteros
  • Legumbres
  • Espinaca
  1. 1

    Come alimentos altos en colina e inositol. Estos aminoácidos son cruciales para reparar la vaina de mielina. Puedes encontrar colina en los huevos, en la carne de res, en los frijoles y en algunos frutos secos. Éste evita que se formen depósitos de grasa en el cuerpo. El inositol ayuda a mantener sano el sistema nervioso mediante la creación de serotonina. Los frutos secos, las hortalizas y los plátanos contienen este último aminoácido. Ambos se combinan para producir lecitina, que reduce las grasas malas en el torrente sanguíneo. El coloesterol alto y las grasas evitan la reparación de la vaina de mielina.

  2. 2

    Ingiere alimentos ricos en vitamina B. La vitamina B-1, también llamada tiamina y la B-12 son los componentes físicos de la vaina de mielina. Los alimentos que contienen B-1 incluyen el arroz, la espinaca, las lentejas y el cerdo. La vitamina B-5 se puede encontrar en el yogur y el atún. Los granos enteros son ricos en vitaminas del grupo B y muchos cereales están fortificados con ellos. Los productos lácteos son también ricos en vitamina B. Estos nutrientes aumentan el metabolismo, que quema las grasas del cuerpo, y que llevan el oxígeno.

  3. 3

    Agrega ácidos grasos a tu dieta. Los ácidos grasos mejoran el contenido de grasa de la vaina. El de linaza, los aceites de pescado, el salmón, las nueces y los frijoles son densos con ácidos grasos Omega-3. La vaina de mielina está formada por 70 por ciento de grasa, la cual proviene de dichos ácidos grasos. El ácido oleico es un colaborador natural de gran importancia en ese contenido. Los aceites de oliva, los aguacates y las nueces contienen ácido oleico.

  4. 4

    Añade alimentos que contengan cobre. La vaina de mielina se regenera con los lípidos, que sólo pueden ser creados usando una enzima dependiente del cobre. Sin esta ayuda, los otros nutrientes no pueden hacer su trabajo. El cobre se encuentra en las lentejas, almendras, semillas de calabaza, semillas de sésamo y en el chocolate semidulce. El hígado y los mariscos también pueden contener cobre en dosis más bajas. Las hierbas secas como el orégano y el tomillo son una forma fácil de añadir este mineral a tu dieta.

martes, 12 de junio de 2012

Roger Williams



Roger Williams, es un ciudadano norteamericano, que a raíz de un accidente automovilístico durante el cual, recibió un “latigazo” sufrió una lesión cerebral adquirida que le fue mal diagnosticada como esclerosis múltiple.

Sin embargo Roger es afortunado, tiene a su lado a su maravillosa esposa Ginger, quien hace todo lo posible por reconfortarlo; por lo tanto dedico esta entrada a ella, a quien he tenido la fortuna de conocer y admiro, y aprovecho para poner la página para ayudar a Roger.

https://www.facebook.com/AyudaRogerWilliams

Lesiones Cerebrales Adquiridas



¿Qué es una lesión cerebral adquirida?

Una lesión cerebral adquirida (su sigla en inglés es ABI) ocurre cuando se produce, de forma repentina, una agresión física externa que daña el cerebro. Es una de las causas más frecuentes de discapacidad y muerte en los adultos. El término ABI es un término amplio que describe toda una serie de lesiones que afectan al cerebro. El daño puede ser focal (limitado a una zona del cerebro) o difuso (cuando afecta a más de una zona del cerebro). La gravedad de una lesión cerebral puede variar entre una concusión leve y una lesión grave que produce como resultado un coma o incluso la muerte. Las lesiones cerebrales adquiridas también reciben el nombre de lesión cerebral traumática (su sigla en inglés es TBI) o de traumatismo craneoencefálico.

Aproximadamente 1,4 millones de estadounidenses sufren una lesión cerebral traumática cada año y 80.000 a 90.000 padecen discapacidades a largo plazo. Cada año, más de 50.000 estadounidenses morirán debido a lesiones cerebrales traumáticas.

¿Cuáles son los diferentes tipos de ABI?

La lesión cerebral se puede producir de dos maneras:

  • Lesión cerebral cerrada
    Las lesiones cerebrales cerradas se producen cuando hay una herida no penetrante en el cerebro, que no rompe el cráneo. La causa de las lesiones cerebrales cerradas es el rápido movimiento y sacudida del encéfalo hacia delante y hacia atrás en el interior del cráneo, que produce como resultado moretones y desgarros del tejido encefálico y de los vasos sanguíneos. Las lesiones cerebrales cerradas generalmente se deben a accidentes de automóvil o a caídas. Sacudir a un bebé también puede provocar este tipo de lesión (llamada síndrome del bebé sacudido).
  • Lesión cerebral penetrante
    Las lesiones cerebrales penetrantes o heridas abiertas de la cabeza se producen cuando se rompe el cráneo, como por ejemplo cuando una bala perfora el cerebro.

¿Qué es una lesión axiónica difusa?

Una lesión axiónica difusa (su sigla en inglés es DAI) es la ruptura (desgarro) de las fibras nerviosas largas de conexión del cerebro (axones) que se produce cuando el cerebro se lesiona al moverse y girar en el interior del cráneo. Las DAI suelen hacer que el paciente entre en coma y lesionan muchas partes distintas del cerebro. Los cambios en el cerebro suelen ser microscópicos y pueden no verse en una tomografía computarizada (escáner CT) ni en un escáner de imagen por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI).

¿Qué son las lesiones cerebrales primarias y secundarias?

El término lesión cerebral primaria hace referencia a una lesión repentina y profunda en el cerebro que se considera más o menos terminada en el momento del golpe. Se produce en el momento del accidente de automóvil, de una herida por disparo o de una caída.

El término lesión cerebral secundaria hace referencia a los cambios que se desarrollan durante un cierto período de tiempo (que puede ser de horas o de días) después de la lesión cerebral primaria. En ellos se incluyen una auténtica cascada de cambios celulares, químicos, de los tejidos y de los vasos sanguíneos del cerebro que contribuyen a una mayor destrucción del tejido cerebral.

¿Cuál es la causa de una lesión de la cabeza?

Existen muchas causas de lesión en la cabeza, tanto en los niños como en los adultos. Las lesiones más comunes son las que se producen en accidentes de tráfico (cuando la persona va como pasajero en un automóvil o en caso de atropello de un peatón), en agresiones, en caídas o como resultado de sacudir a un niño (como en los casos de malos tratos).

¿Cuál es la causa de los moretones y del daño interno en el encéfalo?

Cuando se produce un golpe directo en la cabeza, los moretones del encéfalo y el daño de los tejidos internos y de los vasos sanguíneos se debe a lo que se llama un mecanismo de golpe y contragolpe. Un moretón relacionado de forma directa con el traumatismo, en el lugar del impacto, recibe el nombre de lesión por golpe. Cuando el encéfalo se desplaza hacia atrás puede golpearse contra el cráneo en el lado contrario y causar un moretón llamado lesión de contragolpe. La sacudida del encéfalo contra los lados del cráneo puede causar una ruptura o desgarro del revestimiento interno, los tejidos y los vasos sanguíneos que puede causar una hemorragia interna, moretones o inflamación del encéfalo.

¿Cuáles son los posibles resultados de una lesión cerebral?

Algunas lesiones cerebrales son leves, y los síntomas desaparecen al cabo de un tiempo con la atención adecuada. Otros son más graves y pueden producir como resultado una discapacidad permanente. Las consecuencias a largo plazo o permanentes de una lesión cerebral pueden requerir rehabilitación tras la lesión o incluso rehabilitación permanente. Los efectos de las lesiones cerebrales pueden incluir:

Déficits cognoscitivos
  • Coma.
  • Confusión.
  • Intervalos menores de concentración.
  • Problemas de memoria y amnesia.
  • Déficits para la resolución de problemas.
  • Problemas a la hora de tomar decisiones.
  • Incapacidad para entender los conceptos abstractos.
  • Falta del sentido del tiempo y el espacio.
  • Disminución de la conciencia de uno mismo y de los demás.
  • Incapacidad de seguir instrucciones que requieren más de una o dos órdenes simultáneamente.
Déficits motores
  • Parálisis o debilidad.
  • Espasticidad (rigidez y acortamiento de los músculos).
  • Problemas de equilibrio.
  • Disminución de la resistencia.
  • Incapacidad para planificar movimientos motores.
  • Lentitud para iniciar movimiento.
  • Temblores.
  • Problemas para tragar.
  • Mala coordinación.
Déficits de percepción o sensoriales
  • Cambios en la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto.
  • Falta de sensibilidad o sensibilidad aumentada en alguna parte del cuerpo.
  • Falta de uso del lado izquierdo o derecho.
  • Dificultad para entender la relación de las extremidades con respecto del cuerpo.
  • Problemas de vista, incluyendo la visión doble, la falta de agudeza visual o la reducción del campo visual.
Déficits de la comunicación y del lenguaje
  • Dificultades para hablar y para entender el lenguaje (afasia).
  • Dificultad para elegir las palabras correctas (apraxia).
  • Habla lenta y dubitativa y vocabulario reducido.
  • Dificultad para construir frases que tengan sentido.
  • Problemas para identificar los objetos y sus funciones.
  • Problemas para leer, escribir y trabajar con números.
Déficits funcionales
  • Deterioro de la habilidad para las actividades cotidianas (su sigla en inglés es ADL) como vestirse, bañarse y comer.
  • Problemas con la organización, ir de compras o con pagos de facturas.
  • Problemas en cuestiones laborales.
  • Incapacidad para conducir un automóvil o manejar maquinaria.
Dificultades sociales
  • Deterioro de las capacidades sociales que produce como resultado una conducta egoísta.
  • Dificultades para hacer amigos y mantener las amistades.
  • Dificultades para entender y responder a las diferentes relaciones sociales.
Trastornos regulatorios
  • Fatiga.
  • Cambios en el patrón del sueño y los hábitos alimenticios.
  • Mareos.
  • Dolores de cabeza.
  • Pérdida del control de la vejiga y el intestino.
Cambios psiquiátricos o de personalidad
  • Apatía.
  • Disminución en la motivación.
  • Inestabilidad emocional.
  • Irritabilidad.
  • Ansiedad y depresión.
  • Desinhibición, incluyendo estallidos de furia, agresiones, insultos, disminución de la tolerancia ante las frustraciones y conducta sexual inadecuada.
Algunos trastornos psiquiátricos se desarrollan con más facilidad si el daño cambia la composición química del cerebro.
Epilepsia traumáticaEntre el 2 y el 5 por ciento de las personas que sufren una lesión cerebral desarrollan epilepsia, pero es mucho más frecuente si las lesiones son graves o penetrantes. Aunque la mayoría de las convulsiones aparecen inmediatamente después de la lesión, o en el primer año, también es posible que la epilepsia se desarrolle al cabo de los años. La epilepsia incluye tanto crisis mayores o generalizadas como crisis menores o parciales.

¿Se puede curar el cerebro después de sufrir una lesión?

La mayoría de los estudios sugieren que, una vez que las células cerebrales resultan destruidas o dañadas, en la mayoría de los casos no se regeneran. Sin embargo, la recuperación después de una lesión cerebral puede producirse ya que, en ciertos casos, otras zonas del cerebro compensan el tejido lesionado, o bien el cerebro aprende a redirigir la información y funciona en las zonas contiguas a las del daño. El grado exacto de recuperación no se puede predecir en el momento de la lesión, y puede no saberse durante meses o incluso años. Cada lesión cerebral y su índice de recuperación son únicas. La recuperación de una lesión cerebral grave generalmente implica un proceso de tratamiento y rehabilitación prolongado o para toda la vida.

¿Qué es un coma?

Un coma es un estado de consciencia alterado que puede ser muy profundo (inconsciencia) en el que el paciente no responde a ningún tipo de estimulación, o puede ser un estado de disminución de la consciencia, en el que el paciente puede moverse o responder al dolor. No todos los pacientes con lesiones cerebrales están en coma. La profundidad del coma y el tiempo que pasa en coma un paciente varían en gran medida dependiendo de la gravedad y la localización de la lesión cerebral. Algunos pacientes salen del coma y se recuperan bien; otros tienen discapacidades importantes.

¿Cómo se mide el coma?

La profundidad del coma generalmente se evalúa en las salas de emergencias o de cuidados intensivos utilizando la escala de Glasgow. La escala (que va de 3 a 15) evalúa la apertura de los ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora. Una puntuación alta indica un mayor grado de consciencia y conciencia.

En los centros de rehabilitación se suele utilizar otra escala para medir el nivel de respuesta del paciente y su capacidad funcional. Se llama escala de Rancho, y su nombre proviene del hospital de rehabilitación donde se creó, el Rancho Los Amigos, en California.

La escala de Rancho se basa en la reacción del paciente a los estímulos externos y al entorno. La escala consiste en ocho niveles diferentes y cada paciente va progresando en los distintos niveles con inicios y paradas, progresos y períodos estacionarios. A continuación se presenta un breve resumen de los componentes de la escala de Rancho:

Nivel ISin respuestaEl paciente está en un coma profundo y parece profundamente dormido; ausencia total de respuesta a los estímulos.
Nivel IIRespuesta generalEl paciente responde al dolor o a estímulos repetidos con movimientos involuntarios o aumento de la actividad.
Nivel IIIRespuesta LocalLa respuesta del paciente es más específica, como volver la cabeza hacia un sonido o cumplir una orden sencilla. Las respuestas son lentas e inconsistentes.
Nivel IVConfuso - AgitadoEl paciente está un poco más despierto, en estado de confusión, agitado, intenta quitarse las sondas, muerde, golpea o da patadas a sus cuidadores. La conducta es inadecuada y el lenguaje es a menudo incoherente.
Nivel VConfuso - Inadecuado -
No agitado
El paciente parece alerta y puede cumplir órdenes sencillas. Las respuestas son confusas y sin objetivo. La memoria está deteriorada y el lenguaje suele ser inapropiado.
Nivel VIConfuso - AdecuadoEl paciente muestra conductas con alguna finalidad pero necesita que lo dirijan y supervisen para realizar actividades como vestirse o comer; va siendo más consciente de su entorno; la memoria va mejorando.
Nivel VIIAutomático - AdecuadoEl paciente lleva a cabo actividades de forma adecuada y con un grado mínimo de confusión, pero con frecuencia parece actuar "como un robot". El juicio, el pensamiento y la resolución de problemas siguen estando deteriorados.
Nivel VIIIDecidido - AdecuadoEl paciente está orientado, y la memoria y las habilidades van mejorando. Puede requerir aún supervisión debido al deterioro de la capacidad cognoscitiva.

El programa de rehabilitación para las lesiones cerebrales:

La rehabilitación del paciente que ha sufrido una lesión cerebral comienza durante la fase aguda del tratamiento. Cuando el estado del paciente mejora se suele empezar un programa de rehabilitación más extensivo. El éxito de la rehabilitación depende de numerosas variables, entre las cuales se incluyen las siguientes:

  • El tipo y la gravedad de la lesión cerebral.
  • El tipo y grado de los deterioros e incapacidades resultantes.
  • El estado general de salud del paciente.
  • El apoyo de la familia.

Es importante centrarse en potenciar al máximo las capacidades del paciente, tanto en casa como en la comunidad. El refuerzo positivo lo animará a recuperarse, mejorará su autoestima y fomentará su independencia.

El objetivo de la rehabilitación después de una lesión cerebral es el de ayudar al paciente a recuperar el máximo nivel posible de funcionalidad e independencia y a mejorar su calidad de vida general tanto en el aspecto físico como en los aspectos psicológico y social.

Entre las áreas tratadas durante los programas de rehabilitación para las lesiones cerebrales se pueden incluir las siguientes:

Necesidad del paciente:

Ejemplo:

Habilidades de autocuidado, incluidas las actividades cotidianas (su sigla en inglés es ADL)Alimentarse, arreglarse, bañarse, vestirse, asearse y mantener relaciones sexuales.
Cuidados físicosNecesidades nutricionales, medicamentos y cuidados de la piel.
Habilidades de movilidadCaminar, desplazarse e impulsar por sí mismo una silla de ruedas.
Habilidades de comunicaciónHablar, escribir y utilizar métodos de comunicación alternativos.
Habilidades cognoscitivasMemoria, concentración, juicio, resolución de problemas y habilidades de organización.
Habilidades de socializaciónRelacionarse con los demás en casa y en la comunidad.
Entrenamiento vocacionalHabilidades relacionadas con el trabajo.
Control del dolorMedicamentos y métodos alternativos para controlar el dolor.
Exámenes y consejo psicológicos.Identificación de problemas y soluciones en cuestiones de pensamiento, de comportamiento y emocionales.
Apoyo familiarAyuda con la adaptación a los cambios en el estilo de vida, preocupaciones económicas y planificación para el momento en que el paciente sea dado de alta.
EducaciónEducación y preparación del paciente y su familia sobre las lesiones cerebrales, cuestiones de seguridad, los cuidados necesarios en el hogar y las técnicas de adaptación.


sábado, 9 de junio de 2012

Diagnóstico erróneo de la esclerosis múltiple



Como la mayoría de los pacientes saben, el diagnóstico de la esclerosis múltiple no es tarea fácil. A pesar de las sofisticadas herramientas y técnicas diagnósticas, como la resonancia magnética, el análisis del líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados visuales y sensoriales, este diagnóstico tiene el camino del despistaje, lo que significa que otras enfermedades que tengan síntomas similares deben ser eliminadas antes de tener un diagnóstico concluyente de EM.

No hay ninguna prueba o pruebas que en definitiva establezcan si un paciente sufre de esclerosis múltiple o no. Hay indicadores muy sugestivos de EM, como las lesiones en el cerebro y / o en la médula espinal que se ven en las resonancias magnéticas, y bandas oligonales (O-bandas) en el líquido cefalorraquídeo, pero incluso la presencia de estos no garantiza que un diagnóstico de la esclerosis múltiple sea correcto.

Hay muchas enfermedades y afecciones que pueden confundirse con la EM, entre éstas se incluyen la enfermedad de Lyme, el síndrome de Hughes, la esclerosis lateral primaria, neuromielitis óptica, deficiencia de vitamina B12, y el lupus, por nombrar unas pocas.

También suele confundirse con una obstrucción venosa que puede deberse tanto a CCSVI como a SOT, donde generalmente se observa un reflujo sanguíneo:
La CCSVI se caracteriza por la presencia de estenosis, obstrucciones o bloqueos múltiples de las principales venas de drenaje sanguíneo extracraneal del sistema venoso cerebral y espinal. Las venas yugulares internas y ácigos con CCSVI presentan cambios significativos en la dinámica y/o morfología, con una alta incidencia de reflujo sanguíneo en venas extra e intracraneales, y pérdida de la regulación postural del flujo venoso cerebral.

El Síndrome del Opérculo Torácico (SOT) es una enfermedad provocada por una compresión del paquete neurovascular a nivel de uno o ambos espacios costo claviculares al emerger del toráx. Por lo mismo es caracterizada por un grupo heterogéneo de síntomas que individualmente pueden ser predominantemente neurológicos, y/o arteriales y/o venosos-

“Por desgracia, la tasa de error diagnóstico de la EM se aproxima a un 5% a 10%,, incluso para los profesionales de la salud con experiencia”. PK Coyle, Neurólogo.

viernes, 1 de junio de 2012

El basurero del mundo



Ahora me doy cuenta de que este último tiempo estuve conectada con el odio, todo empezó con un diagnóstico ridículo de una enfermedad que en realidad es un negocio para quienes lucran con la gente diagnosticada, luego siguió la reacción de parte de mi familia de convertirme en una persona enferma ¡hasta me quisieron hacer pasar por loca! Mientras me puse a investigar sobre esa “enfermedad” hasta comprobar que es un invento de la industria farmacéutica para vender medicamentos.

Fueron tres años, tres años de leer sobre síntomas, gente que se queja, grupos que se formaron para ir en contra de esta gran mentira. Estoy asqueada, todo esto me ha mantenido conectada con el basurero del mundo, me ha llenado de odio.

Yo no soy así, soy una persona con mucho humor, quizá un poco sarcástica debido a que la basura me tocó de cerca, pero por suerte he tenido la suficiente inteligencia como para darme cuenta de que me querían enganchar en sus proyectos y no pudieron.

Hoy estoy determinada a salir, sé que dentro de un tiempo, cuando lo vea en la distancia, sentiré que estuve cerca de un gran peligro y no caí, como si hubiera caminado por la cornisa de un abismo.