domingo, 17 de junio de 2012

Relación significativa entre la alimentación y los ataques de EM.



La esclerosis múltiple (o la esclerosis en placas) es un síndrome clínico caracterizado por una perturbación progresiva del sistema nervioso. Golpea sobre todo a la gente joven (es más rara en la infancia y edad avanzada). No se difunde igualmente en cada parte del mundo: hay zonas de riesgo elevado (30 o más casos para 100.000 habitantes) como Gran Bretaña y los países escandinavos, pero también Estados Unidos al norte del paralelo 45° e Israel; de riesgo medio (a partir 5 a 25 casos) como en Italia (pero en la Cerdeña, más de 45 casos está con riesgo elevado) y zonas de poco riesgo (debajo de los 5 casos) como los países asiáticos (en Japón es casi desconocida).

La enfermedad en los países fríos aparece con excepciones, golpea principalmente a mujeres en relación con respecto a los hombres de 3 a 2. Las lesiones anatómicas atacan y destruyen la capa de mielina que cerca los nervios: por lo tanto se considera una enfermedad desmielinizante. Las placas corresponden a las zonas de la destrucción del sistema nervioso y tienen una distribución variable: al nivel del cerebro y del bulbo raquídeo, con consiguiente disturbios funcionales cercanos a la zona de la lesión. Las causas de la enfermedad son desconocidas: se asume factores hereditarios, alimenticios y, sobretodo, factores autoinmunes. Los estudios recientes han evidenciado un lazo con oxidación excesiva de lípidos. Aquí a continuación damos una síntesis razonada de las hipótesis más recientes.

Causas asumidas para la esclerosis múltiple: Las infecciones sugieren que algún virus es responsable de las patologías desmielinizantes similares a la EM, la encefalomielitis postinfeciosa o la leucoencefalopatia multifocal progresiva que provoca una destrucción dirigida a la mielina o una destrucción secundaria, debido a una reacción autoinmune. Se sospecha también del virus del morbillo, el sarampión, o formas de gripe. El virus sospechado de una relación más significativa con la EM es el virus del herpes humano HHV-6: los estudios del Dr. Glenna Burmer (procedimientos de la National Academy of Sciences = PNAS) han evidenciado la presencia del virus en los oligodendrocitos (las células que originan y mantienen la mielina) en 12/15 pacientes de EM, mientras que estaba ausente en 45 examinados no afectados de EM. No es suficiente para decir que esto evidencia una relación de causa /efecto: más estudios ulteriores son necesarios. Los factores hereditarios han indicado mayor presencia de la enfermedad en una cierta raza (y casi no existente en otros: esquimales, Polinesios, Asiáticos…) y los estudios han evidenciado un acuerdo de la tasa en los homocigotos de el 26% (contra solo el 2.5 de los heterocigotos). El bosquejo de herencia se tomó, pero aumentó (al menos no indiferentemente) el de factor de riesgo. Los factores alimenticios se intentaron en la explicación de la herencia en la frecuencia de una cierta raza, los hábitos alimenticios son explicables en el lugar de los factores genéticos. Los efectos en los hijos que emigran de países con poco riesgo a los países de riesgo elevado (como el japonés del ejemplo emigrado a los E.E.U.U.) tienen luego de un par de generaciones el mismo riesgo de los habitantes del lugar. ¿Los factores los aclimatan o son los hábitos alimenticios asumidos? El hecho es que en un país como Noruega, las poblaciones de los marineros de la costa que consumen mucho pescado, tienen una incidencia mucho menor de la enfermedad que los habitantes de las granjas pequeñas del interior, consumidores de productos lácteos, lo que parece indicar una incidencia del régimen alimenticio. Como el caso de Japón que consume mucho pescado, también crudo, y muchas semillas, donde la enfermedad es casi desconocida. Los factores autoinmunes en el síndrome del laboratorio similar a la EM han podido crear en animales inmunización contra su mielina. Pero no han evidenciado la autoinmunidad específica. Si existe, está ligada a un antígeno, que parece confirmar el origen autoinmune de la enfermedad. Algunas búsquedas recientes comienzan a evidenciar que los anticuerpos específicos para de la EM una enzima, el GSH-Px (glutatione-perossidasi), causa deficiencia en glóbulos rojos y provoca un metabolismo oxidativo anómalo en los carbohidratos contra los radicales libres. La mielina llega a ser particularmente sensible a los fenómenos de peroxidacion de lípidos. Este es un aspecto subestimado: pero en demasiados casos hemos visto una relación significativa entre este trauma y los ataques de EM.

1 comentario:

Anónimo dijo...

Merci d'avance et bonne chance, enbuscadelequilibrioperdido.blogspot.ru! :)